胃祺Ⅱ号方对大鼠胃窦5-羟色胺及乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的 :观察胃祺 号方对大鼠胃窦 5 -羟色胺 (5 - HT)、乙酰胆碱酯酶 (ACh E)含量的影响 ,探讨其可能的作用机制。方法 :40只大鼠随机分为胃祺 号方组、木香顺气丸组、西沙必利组、模型对照组和正常对照组 ,每组 8只。采用大鼠胃电节律失常模型 ,以荧光分光光度法测定胃窦 5 - HT的含量 ,化学比色法测定胃窦 ACh E的含量。结果 :胃祺 号方组胃窦 5 - HT含量较模型组显著上升 (P <0 .0 1) ,且优于木香顺气丸组 (P <0 .0 5 ) ;同时 ,胃窦ACh E的含量较模型组显著降低 (P <0 .0 1) ,优于西沙必利组 (P <0 .0 5 )。而且胃窦 5 - HT含量与 ACh E含量之间呈显著负相关。结论 :胃祺 号方能提高胃窦 5 - HT的含量 ,降低胃窦 ACh E的含量 ,可能是其治疗功能性消化不良的重要机制之一。     

黄连对高脂饮食诱导肥胖小鼠胰岛保护作用的实验研究

目的:观察黄连对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛的保护作用。方法:采用C57BL/6小鼠,高脂饮食建立肥胖模型。随机分成模型组,黄连组,另设正常对照组,每组7只。黄连组给予黄连水煎剂灌胃4周,实验末,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)。HE染色对胰腺组织进行病理学观察,免疫组织化学检测胰岛insulin蛋白表达。结果:与模型组比较,黄连组FBG、INS显著降低,与正常组相比没有差异;HE染色观察发现模型组较正常对照组胰岛数量增多,体积显著增大,黄连组与模型组相比胰岛数量减少,体积明显缩小,未见明显的毛细血管扩张充血;免疫组织化学法检测发现黄连组与模型组相比胰岛insulin蛋白表达明显减少。结论:黄连对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛有一定的保护作用。     

联合手术方法治疗单下肢静脉曲张的疗效与安全性观察

目的:探讨联合手术方法治疗下肢静脉曲张的临床疗效及安全性。方法:回顾性分析宝鸡市人民医院自2014年5月—2016年5月共213例单下肢静脉曲张患者的临床资料。其中112例行单纯激光腔内治疗(激光治疗组);101例行联合泡沫硬化剂、激光腔内消融及点式剥脱治疗(联合手术组)。观察并记录两组患者的手术时间、出血量、术后并发症(深静脉血栓形成、切口感染、皮肤烧伤、淤血、局部硬结及皮肤溃疡)及术后生活质量改善情况。结果:联合组的术后1个月,联合手术组皮肤瘀斑发生率高于激光治疗组(P0.05),其余并发症的发生率无明显差异(均P0.05);术后3个月,两组并发症的发生率均无统计学差异(均P0.05)。术后1个月,两组的生活质量评分无明显差异(均P0.05);术后3个月,联合治疗组的生活治疗改善明显优于激光治疗组(均P0.05)。联合治疗组术后曲张血管残留率明显低于激光治疗组(4.95%vs.32.14%,P0.05)。结论:联合手术方法治疗下肢静脉曲张是一种安全、可行且能减少曲张血管残留、改善早期预后的治疗方式。     

DMN诱发鼠肝纤维化过程中肝门静脉压力的变化

本文通过模型大鼠门脉压力的测定 ,观察二甲基亚硝胺(ＤＭＮ )诱发大鼠肝硬化过程中门脉压力的动态变化以及与肝纤维化关系。材料与方法一、材料Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 ,体重 14 0～ 15 0 ｇ ,购自中科院上海实验动物中心。ＤＭＮ购自瑞典威灵公司。ＰＴ14ＭＸ 4ｋＰａ生理压力传感器购自复旦大学传感器工程研究室。二、模型制备将 0 .5 %ＤＭＮ溶液按 0 .2ｍｌ/10 0 ｇ体重剂量予大鼠腹腔注射 ,每周连续注射 3ｄ ,共 4周 ,第 1周用 2 /3量 ,以后用全量。共设 10个观察组 ,分别是 2ｄ ,1、2、3、4、5、6、8、12和 2 4周。每组设正常对照鼠 3…     

两种绝经状态大鼠模型性激素水平和下丘脑线粒体衰老的比较研究

目的：通过观察去势5月龄SD雌性大鼠和18月龄SD雌性大鼠的性激素水平和下丘脑线粒体衰老变化,对两种绝经状态大鼠模型进行比较研究。方法：分别以去势5月龄和18月龄大鼠模拟绝经状态模型,以5月龄大鼠为青年对照组,24月龄大鼠为老年对照组,比较两种大鼠模型与5月龄大鼠血清和下丘脑促卵泡成熟激素（folliclestimulating hormone,FSH）,促黄体生成素（luteinizing hormone,LH）,雌二醇（estradiol,E2）,下丘脑超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）和总抗氧化能力（total anti-oxidative capacity,T-AOC）的变化,两种大鼠模型与5月龄、24月龄大鼠下丘脑mt-DNA损伤基因CoⅠ、CoⅢ表达和电镜下丘脑组织线粒体形态变化。结果：与5月龄大鼠相比,去势5月龄和18月龄大鼠血清和下丘脑FSH、LH水平均显著升高（P〈0.05）,E2水平均显著降低（P〈0.05）;去势5月龄和18月龄大鼠下丘脑SOD、T-AOC水平均显著降低（P〈0.01）。各组大鼠下丘脑mt-DNA损伤基因CoⅠ、CoⅢ表达差异显著,两种基因均呈现5月龄大鼠〈去势5月龄大鼠〈18月龄大鼠〈24月龄大鼠的规律（P〈0.001）。电镜下去势5月龄和18月龄大鼠下丘脑神经元细胞的线粒体呈明显损伤状态。结论：去势5月龄和18月龄两种大鼠模型均存在类似女性绝经后血清高FSH、LH、低E2的内分泌表现;同时,去势5月龄大鼠切除卵巢8周以后,随着雌激素水平的急剧下降,生殖轴中枢下丘脑线粒体和18月龄大鼠同样存在衰老变化。因此,这两种大鼠模型均可以模拟女性绝经后生殖轴内分泌紊乱和下丘脑衰老的状态。     

结肠癌患者血清fibulin-3水平与临床病理特征的关系

目的:比较结肠癌患者与健康对照者血清fibulin-3水平,研究血清fibulin-3水平与患者临床病理特征之间的关系。方法:选取2013年10月至2015年6月我院收治的80例结肠癌患者［平均年龄(58.99±5.47)岁,男性42例］以及50例健康体检者［平均年龄(57.75±6.01)岁,男性27例］作为研究对象。使用ELISA法（酶联免疫吸附法）对患者血清fibulin-3水平进行检测。结果:术前结肠癌患者的血清fibulin-3水平（35.91±27.14）ng/ml显著低于对照组（96.61±45.52）ng/ml（P<0.001）。血清fibulin-3水平随患者的肿瘤程度（淋巴血管侵袭、远处转移、淋巴结转移和TNM分期）减轻明显降低（P<0.001）,从T1到T4期肿瘤fibulin-3血清水平显著减少（P<0.001）。血清fibulin-3水平和肿瘤的大小、T分期、远处转移、淋巴结转移和淋巴血管侵袭显著相关（P<0.01）。结论:fibulin-3在结肠癌患者中的表达水平显著低于健康者,且与结肠癌的肿瘤程度显著相关,fibulin-3的下降可作为晚期结肠癌的标记。     

中药清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠实验模型的影响

观察中药清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠实验模型的影响，探讨清肠栓的作用机制。方法：４５只模型鼠随机分为清肠栓组、ＳＡＳＰ组、安慰剂组，每组１５只。／     

扶正化瘀方对博莱霉素诱发大鼠肺间质纤维化的干预作用

目的：探讨扶正化瘀方对肺纤维化的干预作用.方法：采用博莱霉素诱导肺间质纤维化模型,分别观察各组大鼠的死亡率、肺系数、肺组织羟脯氨酸（Hyp）含量以及肺组织形态学变化.结果：与模型对照组比较,扶正化瘀方能显著降低大鼠肺系数和肺组织Hyp含量,改善肺组织纤维化程度.结论：扶正化瘀方具有明显的抗博莱霉素所致的大鼠肺纤维化的作用.     

清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-1β、 IL-6 mRNA表达的影响

目的：探讨中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机理。方法：用TNBS50％乙醇溶液肛门注入制作大鼠UC模型，分组分别给予清肠栓、醋酸泼尼松等治疗14d后处死，迅速剖取远端结肠，置液氮中备用。用RT-PCR、琼脂糖凝胶电泳及凝胶图象分析系统检测各组大鼠结肠粘膜IL-1β、IL-6mRNA的表达情况。结果：清肠栓、醋酸泼泥松均可抑制模型大鼠结肠粘膜IL-1β、IL-6mRNA表达。结论：IL-1β、IL-6是导致UC结肠粘膜损伤的重要炎症介质，清肠栓治疗UC的作用机理与抑制IL-1β、IL-6mRNA表达有关。     

扶正化瘀方促进二甲基亚硝胺肝纤维化大鼠肝窦毛细血管化逆转作用的实验研究

目的:探讨临床有效的抗肝纤维化扶正化瘀319方(下称319方)对肝纤维化、肝硬化常见病理变化肝窦毛细血管化的逆转作用。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)4周12次腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型。造模成型后分为模型对照组与319方治疗组,用药4周;获取血清与肝组织,作病理组织学、电镜超微结构、免疫组化、肝组织羟脯氨酸含量及肝功能观测。结果:正常组大鼠肝窦内皮细胞外周胞浆很薄,有许多小窗孔,内皮下未见基底膜。模型组大鼠肝窦扭曲、狭窄,内皮细胞胞浆窗孔减少或消失,有明显的基底膜出现;肝组织可见出血性坏死,门脉区大量的结缔组织增生,纤维间隔向小叶内伸展,肝组织Hyp含量显著增高;肝窦壁第Ⅷ因子相关抗原、α-平滑肌肌动蛋白、LM及Ⅳ型胶原阳性染色较正常大鼠均显著增强,且范围较广。与模型对照组比较,319方治疗组肝窦扭曲、狭窄程度及内皮窗孔减少和消失程度轻,基底膜较薄或不连续,部分肝窦结构接近正常;肝细胞变性坏死程度轻,肝组织内纤维间隔明显减少,Hyp含量显著降低(P<0.05);肝窦壁第Ⅷ因子相关抗原、α-平滑肌肌动蛋白、LM及Ⅳ型胶原阳性染色均显著减弱,分布面积图像分析结果均显著降低(P<0.05)。结论:扶正化瘀319方可显著促进肝纤维化、肝硬化常见病理变化肝窦毛细血管化的逆转。