胰腺弹力蛋白酶在大鼠肝纤维化组织中的表达

目的:观察胰腺丝氨酸弹力蛋白酶的基因、蛋白及活性在大鼠肝纤维化中的表达,探讨弹力蛋白酶在肝纤维化形成中的作用.方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)4周12次腹腔注射制备Wistar雄性大鼠肝纤维化模型,以正常组作对照.观察肝功能,肝脏病理组织学,肝组织羟脯氨酸含量以及肝组织弹力蛋白酶mRNA、蛋白及其活性的表达.结果:弹力蛋白酶mRNA、蛋白及其活性在正常大鼠肝组织均有一定程度的表达,在肝纤维化模型组,假小叶内肝细胞弹力蛋白酶mRNA表达有所减少,弹力蛋白酶活性在正常组和模型组分别为(11.43±2.35)U/g、(8.02±1.62)U/g,模型组显著降低(P＜0.05).结论:某种程度的弹力蛋白酶表达是维持正常细胞外基质合成与降解动态平衡的需要;在肝纤维化形成过程中,大鼠胰腺丝氨酸弹力蛋白酶的表达下降是促进肝纤维化形成的因素之一.     

扶正化瘀方对肝纤维化大鼠弹力蛋白酶表达的影响

迄今为止,对弹力蛋白酶是否参与肝纤维化的形成与降解过程知之甚少。细胞外基质(ECM)的弹力纤维随着肝纤维化的进展逐渐增加。我们曾报道正常大鼠肝细胞、肝窦壁内皮细胞等均有弹力蛋白酶mRNA表达。本研究进一步观察了弹力蛋白酶在肝纤维化组织中的表达以及抗肝纤维化药扶正化瘀方对弹力蛋白酶表达的影响。     

足三里穴位注射小剂量地塞米松小剂量地塞米松治疗肝衰竭早期疗效分析

肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群,在我国主要的病因是乙型肝炎病毒[1].肝衰竭患者病情进行性恶化,病死率较高,尚无特殊治疗方法.对于病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者,可酌情使用糖皮质激素.而长期使用糖皮质激素,易导致乙型肝炎病毒复制活跃,也易致感染与出血,使病情加重,甚至死亡[2].近年来,我们在常规治疗的基础上,采用足三里穴位注射小剂量地塞米松的方法治疗早期肝衰竭,显示出较好的临床疗效.     

中药高位保留灌肠联合西药治疗慢性乙型肝炎肝功能衰竭湿热发黄证患者近期疗效

目的评价中药高位保留灌肠对慢性乙型肝炎肝功能衰竭(肝衰竭)患者的早期疗效。方法 50例慢性乙型肝炎肝衰竭早期属中医湿热发黄证患者随机分为治疗组25例和对照组25例。对照组患者给予内科综合治疗;治疗组在此基础上予以中药保留高位灌肠,每日1次,疗程2周。比较两组患者治疗后临床疗效、两组有效患者治疗后腹胀改善时与黄疸消退时间、血清总胆红素(TBiL)、凝血酶原活动度(PTA)的变化。结果治疗组有效率为68%,对照组为40%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组有效患者治疗后较治疗前TBiL明显下降(P<0.05),PTA明显升高(P<0.05);TBiL的下降和PTA的上升治疗组均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后腹胀改善时间、黄疸消退时间均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于慢性乙型肝炎肝衰竭证属湿热发黄证患者,在内科综合治疗的基础上,尽早予以中药高位保留灌肠有利于控制病情进展,改善预后。     

慢性乙型肝炎e抗原阴性患者肝郁脾虚证与HBV基因型和基因变异类型的相关性

目的探讨慢性乙型肝炎e抗原(HB eA g)阴性患者乙型肝炎病毒(HBV)基因型和基因变异类型与中医肝郁脾虚证的相关性。方法选取76例HB eA g阴性且被辨证为肝郁脾虚型的慢性乙肝患者,检测其HBV基因型和BCP区、前C区变异的情况,并同湿热中阻型患者做比较,同时结合肝郁脾虚型证型积分情况进行相关性分析。结果肝郁脾虚型与湿热中阻型患者相同位点的变异率差异有统计学意义(P<0.05);两组证型患者在HBV基因型的分布上差异有统计学意义(P<0.05);各基因变异类型占各HBV基因型的比例也不相同(P<0.05);肝郁脾虚型患者各基因型及各基因变异类型肝郁脾虚证候计分比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论 C基因型和前C变异在慢性乙型肝炎HB eA g阴性肝郁脾虚型患者中常见,HBV基因型和基因变异与中医证型均有相关性。     

中性粒细胞弹力蛋白酶在肺组织损伤修复中的作用

中性粒细胞弹力蛋白酶是中性粒细胞溶酶体内多种蛋白酶中最主要的一种中性蛋白酶,能够水解支气管周围组织,损伤支气管纤毛及上皮细胞,降解弹力蛋白、破坏肺泡结构,在急性肺损伤、支气管扩张、肺气肿及肺纤维化形成过程中均起着重要作用。本文就中性粒细胞弹力蛋白酶在肺组织损伤修复中的作用和机制进行综述。     

扶正化瘀方对博莱霉素诱发大鼠肺间质纤维化的干预作用

目的：探讨扶正化瘀方对肺纤维化的干预作用.方法：采用博莱霉素诱导肺间质纤维化模型,分别观察各组大鼠的死亡率、肺系数、肺组织羟脯氨酸（Hyp）含量以及肺组织形态学变化.结果：与模型对照组比较,扶正化瘀方能显著降低大鼠肺系数和肺组织Hyp含量,改善肺组织纤维化程度.结论：扶正化瘀方具有明显的抗博莱霉素所致的大鼠肺纤维化的作用.     

扶正化瘀方对大鼠纤维化肺组织MMP-2活性与IV型胶原表达的影响

目的：观察扶正化瘀方影响肺组织MMP-2活性与IV型胶原表达的抗肺纤维化作用机制。方法：一次性气管内注射博来霉素诱导肺纤维化模型,分模型对照组、扶正化瘀方组、甲强龙组,每组各14只模型大鼠。另设正常组10只,一次性气管内注射等量生理盐水。造模次日扶正化瘀方组予以4.6 g·kg^-1大鼠体重的扶正化瘀方灌胃；甲强龙组予以15 mg·kg^-1大鼠体重的甲强龙腹腔注射,正常组和模型组灌喂等量生理盐水；每日1次,共4周。Masson染色观察肺组织胶原沉积,称量肺重量与计算肺系数,Jamall氏法测定肺组织羟脯氨酸含量,明胶酶图法检测肺组织MMP-2与MMP-9的活性,Western blot检测肺组织MMP-2,MMP-9和Ⅳ型胶原的蛋白表达量。结果：与正常组比较,模型组肺系数明显增加,肺组织胶原沉积明显,Hyp含量、Ⅳ型胶原、MMP-2与MMP-9蛋白表达增加,MMP-2活性水平升高,尤其是活性型MMP-2活性升高明显,而MMP-9活性略有下降。与模型组比较,扶正化瘀方与甲强龙均不同程度减轻模型组肺组织胶原沉积与Ⅳ型胶原蛋白表达,减少肺系数与肺组织Hyp含量,降低MMP-蛋白与2活性水平,尤其是活性型MMP-2水平。其中,对肺系数、Ⅳ型胶原蛋白与MMP-2蛋白与活性的抑制作用以扶正化瘀方较为明显。而2种药物对MMP-9蛋白表达与活性无明显影响。结论：扶正化瘀方具有良好的抗大鼠肺纤维化作用,其部分作用机制在于：抑制纤维化肺组织的MMP-2蛋白及其活性,以减少组织的炎性破坏；抑制Ⅳ型胶原过度表达,以减少胶原的病理增生沉积。