大肠癌并发肠梗阻外科治疗体会

目的 总结大肠癌并发肠梗阻外科治疗临床经验.方法 回顾性分析2000年至2008年收治的78例大肠癌并发肠梗阻手术病例资料. 结果 78例患者中一期行右半结肠切除14例,一期行左半结肠切除36例,一期行左半结肠或直肠上段癌切除,近端结肠造瘘、封闭远端结肠或直肠二期吻合l9例,直肠癌晚期无法切除根治行乙状结肠造瘘9例.术后并发症发生14.1 %(11/78),围手术期死亡5.1%(4/78).结论 合理选择外科治疗方法 ,做好围手术期的处理是提高疗效的关键.     

黄芩素对大鼠肾间质纤维化的干预作用及对肾组织中TGF-β1和Smad-2表达的影响

目的:探讨黄芩素对单侧输尿管结扎致大鼠肾间质纤维化的干预作用及机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、科素亚(阳性药)治疗组20 mg/(kg·d)、黄芩素高剂量组200 mg/(kg·d)、黄芩素低剂量组100 mg/(kg·d).采用单侧输尿管结扎手术,术后10 d处死大鼠.观察肾功能的变化,测定肾组织中羟脯氨酸含量,HE和天狼星红染色光镜下观察肾组织的病理变化,免疫组化法检测肾组织TGF-β1和Smad-2的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血肌酐、尿素氮和羟脯氨酸含量显著升高;光镜下发现模型组出现明显的纤维化;模型组较假手术组TGF-β1和Smad-2表达显著升高;各给药组较模型组纤维化程度有所降低.结论:黄芩素可改善肾脏损伤,对肾脏有一定保护作用.     

肝窦内皮细胞损伤在大鼠肝纤维化形成中的作用

目的 研究肝窦内皮细胞损伤在二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化形成中的作用。方法 采用二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)4周12次腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,应用电镜技术、免疫组织化学及图像分析方法结合血清生化测定,24周动态观察肝纤维化形成过程中肝窦内皮细胞损伤及其表型的改变。结果 造模2d后肝结构未见明显改变,肝窦内皮细胞(sinusoidal endothelial cell,SEC)远侧胞浆窗孔数减少、造模1周SEC失窗孔更明显,肝组织内未见明显变性坏死及纤维间隔形成,造模4周时见肝组织内大片出血坏死,有大量假小叶形成,内皮下出现SEC窗孔减少。SEC失窗孔早于肝细胞发生较为严重的坏死、肝纤维化的形成以及肝窦内皮下基底膜的形成。造模4周HA(ng/ml)和肝羟脯氨酸(ug/g)平均含量分别为231.30±143.80和223.04±37.09,对照组分别为56.50±18.10和61.55±20.85,t值在3.14～8.28,P<0.05。结论 DMN引起大鼠肝窦内皮细胞损伤及其表型改变可能是其诱导肝纤维化重要的始动机制之一。     

黄连对正常大鼠肠形态改变影响的研究

目的:通过观察黄连对正常大鼠大肠和小肠形态的改变,阐明黄连降脂、止泻的作用机制。方法:正常雄性SD大鼠随机分为空白对照组和黄连组,分别用等剂量生理盐水和黄连水煎剂灌胃4 d后,处死大鼠,AB-PAS染色观察回肠、结肠部形态变化。结果:黄连组与空白组相比,回肠肠绒毛变短小,肠壁变薄,上皮层覆盖的黏液增多;结肠内绒毛变长,肠壁增厚,上皮层覆盖的黏液减少。结论:肠形态结构的变化为黄连降脂、止泻作用提供实验室依据。     

胃祺饮阻断胃癌前病变组织增殖作用的实验研究

目的：观察益气化瘀之胃祺饮阻断慢性萎缩性胃炎合并胃癌前病变（PLGC）的抗增殖作用。方法：甲基亚硝基胍溶液诱发Wistar大鼠癌前病变状态,用胃祺饮（中药组）与叶酸（对照组）预防和治疗,观察对胃粘膜萎缩和不典型增生的预防和治疗作用,以及对病变粘膜组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、P21 H－ras基因蛋白、细胞凋亡水平的影响。结果：中药组能明显阻断化学致癌物对粘膜的炎性损伤,改善癌前病变组织粘膜萎缩和不典型增生程度,结果优于对照组（P＜0．05）。同时中药组合治疗后PCNA指数、P21 H－ras基因蛋白阳性指数分别为12．78％、10．34％,并能增强癌前病变组织细胞凋亡指数,疗效明显高于对照组（P＜0．05）。结论：益气化瘀为主的胃祺饮通过改善PLGC患者气虚血瘀的血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常调邙,从而对胃癌前病变细胞的增殖和良好的阻断作用。     

大鼠肝纤维化形成过程中肝窦毛细血管化的动态变化

肝窦毛细血管化是肝纤维化过程中一个重要的病理改变,但目前对肝窦毛细血管化在肝纤维化中的形成过程尚缺乏系统的研究,肝窦毛细血管化是否可逆也未见报道.我们用二甲基亚硝胺复制大鼠肝纤维化模型,24 wk动态观察肝窦毛细血管化的形成过程及其与肝纤维化的关系,探讨其是否可逆.     

胃祺饮阻断慢性萎缩性胃炎的机制

观察胃祺饮对慢性萎缩性胃炎(CAG)的阻断作用及可能机制。方法以综合法诱发大鼠癌前病变状态,用胃祺饮与叶酸参与预防和治疗,观察对胃粘膜急性损伤及萎缩的预防治疗作用,以及对病变粘膜组织中髓过氧化脂质(MPO)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化酶(CSH-Px)、表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)水平的影响。结果中药组能明显阻断有害因素对粘膜的炎症损伤,改善病变组织粘膜萎缩程度,优于叶酸组(P＜0.05)。中药组治疗后可提高GSH-Px水平,阻断NO的过度产生,下调组织中EGF及EGFR水平,有效地消除多种有害因素对胃粘膜的诱癌作用。结论胃祺饮对胃癌前病变细胞的增殖有良好的阻断作用。     

胃祺号方治疗功能性消化不良疗效观察及对大鼠胃排空的影响

目的 :观察胃祺 号方治疗功能性消化不良 (FD)的临床疗效及对大鼠胃排空的影响。方法 :收集 FD患者 6 8例 ,随机分为胃祺 号方治疗组 (中药组 37例 )和西沙比利对照组 (西药组 31例 ) ,观察其临床疗效 ;同时观察该方对大鼠酚红胃排空的影响。结果 :胃祺 号方和西沙比利的总有效率分别为 89.19%和 83.87% ,无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ;该方能改善 FD各主要临床症状 ,且无不良反应 ;随访无一例复发 ,显著优于西药组 (33.33% ,P<0 .0 5 )。该方能促进大鼠胃酚红排空 ,较模型组差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论 :胃祺 号方能有效改善 FD各主要症状 ,近期疗效显著 ,远期疗效可靠 ,且无不良反应。该方能显著促进大鼠胃排空 ,改善胃运动功能。     

大鼠肝纤维化形成中基质金属蛋白酶2、9活性变化的病理意义

目的探讨大鼠肝纤维化形成中基质金属蛋白酶2、9(MMP 2、MMP 9)活性变化及其病理意义.方法采用二甲基亚硝胺4周1 2次腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,分别于造模后1、2、3 d、1、2、4、6、8周作为动态观察时相点;MMP-2和MM P-9活性测定采用酶谱法,透射电镜观察肝组织超微结构,免疫组织化学观察肝窦壁Ⅳ型胶原(CⅣ)、层黏连蛋白(LN)和Ⅰ型胶原(C I)表达,weste rn blot方法测定肝组织金属组织蛋白酶抑制剂2(TIMP 2)含量.结果造模后第2、3天,MMP 2、MMP 9活性(灰度值)显著增加(2 dMMP-2正常对照组为54.72±4.56,模型组为70.76±7.63,F=16.27,P＜0.05;MMP-9分别为25.72±4.29和51.76±15.33,F=13.38,P＜0.05).肝窦壁CⅣ(阳性面积比%)在造模第2、3天直至1周显著减少(2 d正常对照组为6.06±1.35,模型组为2.86±0.63,F=69.12,P＜0.05),4周末则显著增加(正常对照组为6.06±1.35,模型组为8.04±1.50,F=14.42,P＜0.05).MMP-9活性与肝窦壁CⅣ表达量呈显著负相关(r=-0.729,P＜0.05);肝窦壁LN沉积4周末达峰值;正常肝窦壁无C I表达,造模4周后肝窦壁C I呈阳性染色; 4周模型大鼠可见完整的基底膜形成;肝纤维化后期TIM P 2表达异常增加.结论早期MMP 9(主要的)、MMP 2活性升高,降解肝窦内皮细胞下正常分布的CⅣ,是肝窦毛细血管化形成的重要因素;后期T I M P-2表达增加,可能是该模型肝纤维化不易自行消退的原因之一.