接触电极导管术对犬心内膜缺血时单相动作电位的研究

本文应用Franz接触电极导管,引导实验性急性心肌梗塞时犬心内膜的单相动作电位(MAP),动态观察其演变特点.结果显示,结扎LAD后,心内膜缺血区MAPA立即减小,Vmax降低,平台期出现抬高、缩短、消失的渐进变化过程,APD_(50)轻度缩短,APD_(50)则延长,这些变化随缺血时间而逐渐加重.非缺血区则无此变化.实验发现,同步记录的ECG改变不能反映缺血程度.缺血后10分钟内,心肌电活动处于极不稳定状态,易发生心律失常.上述结果表明MAP不失为一种反映心肌缺血损伤演变过程的敏感指标,为该导管技术在临床研究中的可行性提供了进一步的客观依据.     

增龄引起心房离子通道重构与房颤的关系

心房颤动（atrial fibrillation,AF）,简称房颤,是临床上最为常见的快速性心律失常之一,尤其多见于老年人。年龄一直被认为是AF发生的重要危险因素之一。大量研究发现,心房重构（atrial remodeling,AR）是增龄性AF得以发生和维持的重要因素,心房肌细胞相关离子通道电流的变化及其通道蛋白、基因表达的变化在心房电重构（atrial electrial remodeling,AER）中起重要作用。本文就增龄引起心房离子通道重构与AF的关系予以综述。     

心房颤动的药物治疗

1概述 房颤即心房的不规则颤动,因其不规则的颤动可导致一系列严重后果（如脑卒中,外周血管栓塞,心力衰竭,心肌缺血,心动过速性心肌病等）,患病率高（约占所有住院心律失常患者的1/3）且是一种增龄性疾病[1],使得其发生发展以及治疗成为研究的热点。房颤发生与维持机制主要有心房电重构、结构重构、神经重构,其发病机制的复杂性以及电学异常的不稳定性使得它的治疗与预防变得复杂。再者,房颤的病因很多,心血管疾病因素及非心血管疾病因素均可能成为房颤的病因或诱因;也有未合并心血管疾病及其他触发房颤的病因的房颤存在。有研究也显示LAD （左房增大）是独立的房颤预测因素[2],近年来病因治疗在房颤治疗中的地位也日渐清晰,房颤的病因研究也为房颤综合治疗添砖加瓦。     

西部地方医学院校临床医学专业毕业实习模式的探索

临床医学是泸州医学院的主要专业,笔者结合西部医疗资源和办学经验,从更新实习管理观念、实习规划、实习安排、实习监控、实习考核、毕业反馈等几个方面进行了阐述,提出了一套适合西部医学院校临床医学业五年制本科生培养目标的实习模式。     

Obestatin抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流

目的 观察obestatin对胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流的影响.方法 应用穿孔全细胞膜片钳技术研究obestatin对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞膜L型电压敏感钙通道电流（L-type calcium ion channel current,ICa.L）的影响.结果胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位为-20 mV时,分别给予胰岛β细胞株INS-1细胞0nM（对照组）和1、10、100nM obestatin灌流5min后,ICa,L峰值呈浓度依赖性降低,各组为给药前的（97±8）％、（91±7）％、（60±9）％和（45±6）％.其中,10nM和100nM obestatin灌流5min后ICa,L峰值与对照组相比显著减小（P＜0.0I,n=5）.胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位分别为-30、-20、-10和0mY时,给予10nM obestatin之前,其ICa,L峰值分别为（-5.48±0.69）、（-5.70±0.68）、（-5.58±0.61）和（-3.90±0.44） pA/pF,灌流10nM obestatin 5 min后,ICa,L峰值分别下降至（-3.11 ±0.68）、（-3.60±0.99）、（-3.26±1.03）和（-2.28±0.71）pA/pF,均明显低于obestatin给药前（P＜0.01,n=5）.结论 obestatin可抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流.     

钙激活钾通道α亚单位与高血压关系的研究

了解调节血管张力的靶点及内源性活性物质配体的BKca通道的特性,有助于深入研究通道特性及临床治疗药物筛选。用脂质体(lipofectamine2000)转染法转染BKca表达质粒pcDNA3.1-BKca筛选稳定表达单克隆细胞系研究其基本的生理学特性,同时建立BKca动力学研究模型。建立稳定转染BKca通道α亚单位的HEK293细胞系,通过膜片钳记录到与天然细胞BKca电生理BKca相似电流,可以用于分析通道动力模型及药物动力学作用机制。成功建立稳定转染BKca通道α亚单位的HEK293细胞系,膜片钳实验证明具有典型的BKca电生理特性,同时建立细胞系可以较好的运用于BKca通道功能调控研究和动力学参数分析。     

心房颤动患者心房肌钾电流的研究

目的:研究心房颤动患者心房肌内向整流钾电流和乙酰胆碱敏感钾电流的变化,探讨两种离子通道电流变化在心房颤动发生与维持中的作用。方法:应用膜片钳全细胞技术记录并比较19例风湿性心脏病心房颤动患者(心房颤动组)和18例风湿性心脏病窦性心律患者(窦性心律组)心房肌内向整流钾电流和乙酰胆碱敏感钾电流密度的大小。结果:在-60mV～-120mV时,与窦性心律组相比,心房颤动组内向整流钾电流密度绝对值增大,乙酰胆碱敏感钾电流密度绝对值降低。其中在-100mV时,内向整流钾电流密度从窦性心律组的(4.01±1.01)pA/pF(n=18)增大到心房颤动组的(8.94±1.26)pA/pF(n=19,P<0.001);乙酰胆碱敏感钾电流密度从窦性心律组的(24.57±0.77)pA/pF(n=18)降低为心房颤动组的(13.38±1.03)pA/pF(n=19,P<0.001)。结论:心房颤动时,内向整流钾电流密度绝对值增大,乙酰胆碱敏感钾电流密度绝对值降低,两种电流的改变可能与心房颤动的发生和维持有关。     

精细化理论视野下高等医学院校教务会议效率的提升策略

教务会议对于高等医学院校的教学管理意义重大,现阶段教务会议存在有诸多问题。本研究尝试运用精细化管理理论将教务会议分为会前准备、议事过程和追踪反馈等3个阶段,并细化了每个阶段的的分工和程序,以期建立教务会议的精细化管理模型。     

心房快速起搏致豚鼠房颤模型建立及心房肌动作电位的改变

目的:建立一种快速高效的豚鼠急性心房颤动(atrial fibrillation,AF)模型,探讨房颤对心房肌动作电位时程(APD)的影响。方法:高频刺激豚鼠右心房处诱发房颤,记录心电图(ECG)及单相动作电位(MAP)的改变。结果:6只豚鼠共给予Burst刺激70次,以AF诱发时长>1s为模型建立成功。实验共诱发AF成功62次,成功率为88.75%,平均时长为9.860±22.035s。模型建立成功的豚鼠心房率显著增加,由205.184±31.278次/min增加到661.312±251.401次/min(P<0.05)。心房肌APD10、APD20、APD50、APD90及P-P周期长度(CL)在AF发作时显著减小(P<0.05),分别由6.038±4.172ms、13.029±11.003ms、37.193±12.504ms、84.453±24.567ms、300.148±52.020ms减小到3.291±1.906ms、6.451±3.140ms、18.227±12.646ms、51.887±36.137ms、105.414±44.567ms。动作电位幅值由AF前的34.422±10.425mV降至AF时的15.285±7.499mV,显著降低(P<0.05)。结论:经高频刺激右心房方法制作房颤动物模型成功率高、重复性好,并伴有心房肌的电生理改变,是建立急性房颤模型的有效方法。