血管紧张素Ⅱ对心房颤动患者外向钾电流的作用

目的：研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房颤动(AF)患者心房肌外向钾电流的作用及其受体机制。方法: 采用急性酶解法获取游离心房肌细胞，应用膜片钳全细胞技术记录外向钾电流。结果: (1) 在钳制电位-10 mV~+50 mV时, AF组瞬时外向钾电流(I_to1)密度明显低于窦性心律(SR)组（P<0.01），而持续性外向钾电流（I_sus）密度与SR组无明显差异。(2) 以0.1 μmol/L AngⅡ灌流后，在钳制电位0 mV~+50 mV时，SR患者的Ito1密度明显低于灌流前（P<0.01），其动力学特性没有改变，AngⅡ对AF组I_to1的抑制作用明显低于SR组 (P<0.01)。0.1 μmol/L AngⅡ对两组I_sus没有影响。(3) AngⅡ对Ito1的抑制作用可逆，10 μmol/L缬沙坦（valsartan）以及1 μmol/L沙拉新(saralasin)均能完全消除0.1 μmol/L AngⅡ对Ito1的抑制，以10 μmol/L valsartan灌流后，膜电位+50 mV时I_to1的电流密度增加（22.46±4.30）%。结论: AngⅡ通过Ⅰ型受体（AT₁R）介导，明显抑制心房肌细胞膜I_to1，是AF患者心房肌瞬时外向钾通道电重构的机制之一。     

穿孔膜片钳记录猪冠状动脉平滑肌细胞K+电流技术初探

常规全细胞膜片钳模式形成的同时，细胞内液与电极液交换造成细胞内物质丢失，此现象对小细胞的影响更为明显。穿孔膜片钳技术使电极与细胞胞质之间保持电学连续性，它使细胞内环境保持稳定，利于研究胞内信息传导机制．并可改善常规全细胞膜片钳时破膜所造成的封接稳定性的破坏，有望提高实验的成功率。本研究报道应用此技术在猪冠状动脉平滑肌细胞上记录的全细胞K^ 电流和由大电导钙激活钾通道BKCa所介导的自发瞬时外向电流ISTOCs。     

小猪在位心室肌细胞动作电位

使用悬浮式微电极测定正常小猪心室肌细胞动作电位的参数,国内尚未见报道。本实验使用小猪七只,3%戊巴比妥钠1 ml/kg 腹腔麻醉,正中开胸切开心包,良好暴露心脏,用自制悬浮微电极(内充3 MkCl、尖端直径小于0.5μ,电阻值在15—30兆欧之间)插入左     

心脏射血与动脉血压的微机模拟

C.J.Dickinson(1977)在人体呼吸中应用了计算机模型进行生理学教学。James(1980)在Katz(1978)提出的射血与血压关系的数学模型上实施微机模拟实验。本文作者在James模拟实验的基础上,加入心脏指数等新的心功能指标。直观地再现了在安静、运     

应用膜片钳制技术对豚鼠耳蜗外毛细胞高电导钾通道电生理特性的研究

为了研究耳蜗外毛细胞的基本电生理特性，应用细胞膜片钳制技术对豚鼠耳蜗外毛细胞底侧膜的高电导的钾通道进行了初步研究。结果显示，其高电导钾通道有以下典型特征：①具有明显的电压依赖性。在膜去极化时，通道被激活，其去极化程度越高，通道活动越强。在非对称性钾浓度梯度下，其反转电位为－３０ｍＶ，斜率电导约１３３±３ｐＳ（ｎ＝５）；②通道活动能被特异性阻断剂四乙胺（ＴＥＡ）在较高浓度下（＞１０ｍｍｏｌ／Ｌ）阻断，ＴＥＡ的阻断效应呈浓度依赖性；③胞浆内钙浓度的增高，能显著激活该通道，增加其开放概率和平均开放时间。上述结果表明：豚鼠耳蜗外毛细胞存在着高电导的电压依赖的钙激活的钾通道。该研究为进一步开展通道活动的调控，以及药物等因素对通道活动影响的研究，提供了有价值的资料。     

培养鸡胚心室肌细胞内向整流性钾电流及培养时间的影响

用膜片钳技术在细胞贴附式构型下，对原代培养鸡胚心室肌细胞单个通道的内向整流性钾电流（Ｉ＿（ｋ１））的特征及不同培养时间对Ｉ＿（ｋ１）的影响进行了观察。结果显示：在细胞内外Ｋ￣＋浓度相等的条件下（１４０ｍｍｏｌ／Ｌ）。当膜电位负于Ｋ￣＋平衡电位（Ｅ＿ｋ）时，可记录到内向的电流波动。其电流一电压（Ｉ－Ｖ）关系呈线性，斜率电导为３５ｐＳ（培养１～３天）；当膜电位正于Ｅ＿ｋ时，难于记录到外向电流，说明Ｉ＿（ｋ１）呈现强烈的内向整流特性。细胞培养１～３天、４～６天及７～１１天三个时段，Ｉ＿（ｋ１）通道的密度分别为０．６４、０．７６及０．７７ｃｈａｎｎｅｌ／μｍ￣２，其电导分别为３５、２８及３７ｐＳ，说明培养时间对Ｉ＿（Ｋ１）影响不大，这一结果可部分解释动作电位何以不随培养时间而变化。     

离子通道电流的计算机分析处理─—Pclamp5.5.1版本软件系统的应用

Pclam5．5．1版本软件系统，是国际上用于膜片钳制实验的先进软件系统。我们应用的结果表明：在实验中应用软件采集和分析数据是非常方便、节省时间，且自动化程度高、功能全、应用范围广，它为电生理实验，尤其是离子通道电流研究提供了先进的方法和手段。     

高频心电图对小儿川崎病心脏损害的敏感性研究

应用高频心电图（HFECG）技术对48例川崎病患儿和121例正常儿童作对照检测，进行川崎病致心脏损害的敏感性研究，其结果表明：①川俯病组六导联组合切过计数的阳性率（79．16％）与正常组相比，有非常显著性差异（P＜0．01）．②川崎病组在病程不同时期内高频心电图均表现出不同程度的异常，尤在1～8周内明显异常（P＜0．01）．③高频心电图检测阳性率高于二维超声心动图（2DE），尤在患病1～8周内，两组比较有显著性差异（P＜0．01）．④两对照组HFECG切迹数分布规律均为中间部＞终末都＞起始部，而以起始部具有显著性差异（P＜0．01）．     

内皮素-1对高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道活性的影响

目的　探讨内皮素 1(ET1)对高血压病患者血管平滑肌细胞KCa通道活性的影响。方法　选择高血压病患者 18例 ,血压正常者 17例 ,两组患者均于腹部手术时取肠系膜动脉小分支用酶消化法获得单个血管平滑肌细胞。以膜片钳技术检测KCa通道的活性 ,记录不同钳制电压下单通道电流的平均开放时间 (To)、平均关闭时间 (Tc)、平均开放概率 (Po)、电流幅值 (Am) ,并绘制成电流 电压关系曲线。再分别加入Ca2 + (10 -8、10 -7、10 -6mol/L)、ET1(2× 10 9mol/L、4×10 9mol/L、6× 10 9mol/L、8× 10 9mol/L)后检测To、Tc、Po、Am等参数变化。结果　①高血压病患者KCa通道活性变化 :于细胞内面向外膜片下 ,在对称性高钾液中 ,高血压病组KCa通道平均开放概率增加 ,关闭时间延长、开放时间缩短。在浴液中分别加入Ca2 + 后 ,两组KCa通道均被明显激活 ,但血压正常组Po的增加显著高于高血压病组 (P <0 .0 0 1)。②ET1对高血压病患者KCa通道活性的影响 :血压正常者在内面向外式膜片下 ,Po、Tc均先增加后降低 ,显示低浓度时兴奋、高浓度时抑制 ,然而高血压病患者肠系膜血管平滑肌KCa通道对ET1则缺乏反应。结论　高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道活性明显高于血压正常者 ,但对Ca2 + 的敏感性降低。ET1对高血压病人KC