无呼吸机支持下小鼠主动脉弓缩窄致心肌肥厚模型的建立

目的: 小鼠主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)是压力超负荷诱导的左心室肥厚及其进展为心力衰竭的实验研究中最常用的外科技术之一,以前一般在动物插管和通气的情况下进行TAC操作,这使得该过程需要呼吸机,且手术操作费时费力,本研究的目的是详细描述建立一种小鼠无气管插管和不使用呼吸机通气的微创TAC技术。方法：雄性C57BL/6小鼠(2-4月龄,20-30 g)用戊巴比妥钠腹膜内注射麻醉,实施胸骨部分切开术后暴露主动脉弓,用缝线穿过主动脉弓下方并将主动脉弓系在钝的27号针上后拔出针头,假手术组操作过程同TAC组,但不进行结扎。结果：TAC后4周小鼠心重体重比明显高于假手术组,心肌肥大标志基因心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)表达显著升高,左心室射血分数和左心室短轴缩短率明显降低,而且手术过程中以及术后28天内死亡率只有5%。结论：通过微创TAC手术小鼠死亡率低,并能高效诱导心肌肥厚和心功能降低。     

小鼠子宫内胚胎电转技术方法的改良

目的 优化小鼠子宫内胚胎电转技术,用于检测胎鼠大脑新生神经元的迁移和分化特征。 方法 通过选择异氟烷气体麻醉方式,改进毛细玻璃针的制备方法,减少手术中胚胎的暴露时间,优化电转参数等,对小鼠子宫内胚胎电转技术进行一系列优化。采用优化的子宫内胚胎电转技术给6只怀孕16.5 d的孕鼠进行了手术,共电转胚胎42只。 结果 电转后孕鼠和胚胎的存活率达到100%,其中大脑表达外源基因的胎鼠占85%±3%。 结论 优化的小鼠子宫内胚胎电转技术可以获得令人满意的胎鼠存活率和基因电转效率。     

米色脂肪：一种新型的脂肪

人类的脂肪组织一般分为两种：白色脂肪通常被认为是储存脂肪的组织,而棕色脂肪在外在条件的刺激下,可以燃烧产生热量。最近研究发现,在寒冷刺激下或者β肾上腺素能受体激动剂处理后,小鼠皮下白色脂肪组织中会出现散在的棕色样脂肪细胞,并将这种脂肪细胞命名为“米色脂肪”。米色脂肪具有白色脂肪和棕色脂肪的功能,并能在两者之间转换,而且从分子生物学角度,成年人体中的棕色脂肪与这种脂肪十分类似。本文就米色脂肪研究的相关进展做一综述。     

关于提高本科生临床实习质量的几点建议

临床实习是本科生人才培养的关键一环,从做好岗前培训、解决好考研与实习之间的冲突、培养临床思维能力、增强医患沟通能力等方面对如何提高本科生临床实习质量进行探讨。     

Obestatin抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流

目的 观察obestatin对胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流的影响.方法 应用穿孔全细胞膜片钳技术研究obestatin对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞膜L型电压敏感钙通道电流（L-type calcium ion channel current,ICa.L）的影响.结果胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位为-20 mV时,分别给予胰岛β细胞株INS-1细胞0nM（对照组）和1、10、100nM obestatin灌流5min后,ICa,L峰值呈浓度依赖性降低,各组为给药前的（97±8）％、（91±7）％、（60±9）％和（45±6）％.其中,10nM和100nM obestatin灌流5min后ICa,L峰值与对照组相比显著减小（P＜0.0I,n=5）.胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位分别为-30、-20、-10和0mY时,给予10nM obestatin之前,其ICa,L峰值分别为（-5.48±0.69）、（-5.70±0.68）、（-5.58±0.61）和（-3.90±0.44） pA/pF,灌流10nM obestatin 5 min后,ICa,L峰值分别下降至（-3.11 ±0.68）、（-3.60±0.99）、（-3.26±1.03）和（-2.28±0.71）pA/pF,均明显低于obestatin给药前（P＜0.01,n=5）.结论 obestatin可抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流.     

对八年制生理学实验教学的思考

八年制医学教育是中国医学教育的新起点,如何提高八年制学员实验课的教学质量是值得关注的问题.对八年制生理学实验课教学进行了分析探讨,期望能对八年制实验课教学的改革提供一些有益的信息.     

大鼠延髓腹外侧区在可乐定心血管效应中的作用

目的：探讨大鼠延髓腹外侧区（VLM）在介导可乐定心血管效应中的作用。方法：氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠，应用微量注射和细胞外记录等方法观察尾端延髓腹外侧区（CVLM）和头端延髓腹外侧区（RVLM）内局部给予可乐定导致的心血管活动变化。结果：单侧CVLM微量注射可乐定（5nmol/100nl,n=10)不仅能明显升主动脉血压（AP）和增加心率（HR）（P＜0．01），而且能增加同侧RVLM压力敏感性神经元（n=80)的放电频率（P＜0．01），而单侧RVLM微量注射可乐定（5nmol/100nl,n=9)，明显降低AP和HR（P＜0．01）。结论：RVLM和CVLM在介导可乐定的心血管效应中具有不同的作用。     

BQ610对猫急性缺血性心律失常的拮抗作用

目的：观察内皮素A受体拮抗剂BQ610对猫急性心肌缺血性心律失常的影响,以探讨内皮素在急性缺血性心律失常发生中的作用。方法：结扎猫左冠状动脉前降支（LAD）起始段,造成急性心肌缺血,观察30 min缺血期内心律失常发生情况及LAD内注射BQ610对心律失常的影响。结果：BQ610呈剂量依赖性拮抗LAD结扎引起的猫急性缺血性心律失常。结论：内源性内皮素可能通过内皮素A受体参与致急性缺血性心律失常。     

单只小鼠来源的大脑皮层星形胶质细胞的体外原代培养

目的:建立单只小鼠来源的星形胶质细胞体外原代培养体系.方法:取单只新生小鼠,无菌操作下取双侧大脑皮质,彻底剥除脑膜,制备细胞悬液,差速贴壁法去除成纤维细胞,悬液原代培养9d左右,待细胞融合成单层并铺满瓶底后,消化传代,胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学显色鉴定星形胶质细胞.结果:分离培养出的星形胶质细胞生长良好,纯化率达95%以上,细胞数目能达到106以上.结论:采用该改进的方法能简捷地用单只小鼠大脑皮层建立星形胶质细胞的体外培养及研究体系.     

Urocortin抑制心肌缺血再灌注诱导的自噬

目的 研究uroeortin (UCN)对缺血再灌注诱导的心肌细胞自噬的影响,探讨UCN的心肌保护机制.方法 构建大鼠在体心脏缺血再灌注损伤和离体新生大鼠心肌细胞的缺氧复氧模型,进行缺血/缺氧1h再灌注/复氧2h的损伤,在缺血/缺氧前1h给予UCN预处理;在再灌注/复氧2h后观察UCN对缺血再灌注/缺氧复氧诱导的心肌损伤、细胞自噬和自噬相关基因表达的影响.结果 UCN预处理可以显著降低缺血再灌注损伤导致的心肌损害,使梗死面积降低,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)降低;增加缺氧复氧离体心肌细胞活力、减少培养上清的LDH水平.与上述心肌保护作用相伴随的是UCN预处理还能抑制缺氧复氧导致的心肌细胞自噬,使LC3BⅡ/LC3BI的比值显著降低,并且抑制自噬相关基因Beclin1、Bni p3的mRNA表达.结论 UCN可以抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞自噬,可能在抗缺血再灌注损伤中起重要作用.