胰体尾恶性肿瘤Appleby手术原则及发展现状

早期Appleby手术在用于进展期胃癌患者行胃癌根治术时,为达到完全性切除(R0切除),一并切除胰体尾及腹腔干。1976年将Appleby手术用于胰体尾肿瘤的扩大根治术,联合了腹腔干切除及腹膜后淋巴结清扫,但术后肝脏及胃存在缺血性改变。1991年通过手术方式改良,首次进行了不切除部分胃的胰体尾恶性肿瘤Appleby手术,将此术式演变为保留胃的改良Appleby手术,用于病变侵及腹腔干,但肝固有动脉及肠系膜上动脉未见侵犯的病例,即胰体尾癌根治术联合腹腔干切除术。现阶段Appleby手术的临床开展较少,多用于进展期胰体尾恶性肿瘤的根治性治疗,由于胰体尾恶性肿瘤早期没有明显症状,多数患者就诊时处于中晚期,Appleby手术为R0切除提供了机会,具有一定的开展空间。KONDO等[1]对于13例胰体尾恶性肿瘤的回顾性研究显示,通过Appleby手术,患者R0切除率可达67%,且围术期无死亡及严重并发症发生,提示Appleby手术效果及安全性均能满意。但由于手术总体开展数量小,目前尚没有大规模病例报道。     

hPTTG1基因沉默下调bFGF表达并抑制A2780细胞侵袭的研究

目的：探讨RNAi技术沉默卵巢癌细胞A2780细胞内hPTFG1表达对其侵袭性的影响及调控机制。方法：利用阳离子转染试剂将hPTTG1siRNA转染A2780细胞．荧光实时定量PCR检测hPTTG1及bFGF表达水平;MTT基质黏附实验检测细胞黏附能力;细胞侵袭重建基底膜实验测定细胞体外侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Western blot检测bFGF蛋白表达水平。结果：hPTTG1siRNA转染组hPTTG1mRNA表达下降,抑制率为（76．8±4．1）％;转染hPTTG1siRNA后细胞黏附、侵袭和迁移能力降低;hPTTG1干扰后bFGFmRNA及蛋白表达下降。结论：hPTTG1siRNA能够抑制A2780细胞侵袭,可能是通过下调bFGF表达实现的。     

双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠血糖血脂及血液流变学的影响

目的观察双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠血糖血脂及血液流变学的影响,探讨其可能的治疗机制。方法 SD大鼠经一次性尾静脉注射STZ(50 mg/kg)诱导DR模型,随机分为模型组,双丹明目胶囊高、中、低组,导升明组,同时以正常大鼠为对照。连续干预30 d后,生化法检测大鼠血糖、血脂水平,全自动血液流变快测仪检测大鼠全血粘度(WBV)、血浆粘度(PV)、红细胞沉降率(ESR)、红细胞压积(HCT)、纤维蛋白原(FIB)等血液流变指标。结果与正常组比较,模型组大鼠血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平均显著升高(P0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)水平显著下降(P0.01),WBV、PV、ESR、HCT、FIB水平均显著升高(P0.01或P0.05);双丹明目胶囊干预后,模型大鼠血糖、TC、TG、LDL-C水平均下降(P0.05),HDL-C上升(P0.05),WBV、PV、ESR、HCT、FIB水平均下降(P0.05)。结论双丹明目胶囊治疗DR的机制可能与有效改善DR大鼠血糖血脂紊乱、血液流变异常状态有关。     

SDF-1α与G-CSF动员造血干细胞的相关性研究

目的 :探讨趋化因子基质细胞衍生因子 (SDF 1α)与造血干细胞移植中G CSF动员造血干细胞的关系。方法 :应用酶联免疫吸附 (ELISA)试验检测 8例自体外周血造血干细胞移植 (auto PBSCT)病人及 9例异基因外周血干细胞移植 (allo PBSCT)供者应用G CSF前 1天、后第 5天血浆SDF 1α水平的变化。结果 :应用G CSF前 1天 ,allo PBSCT供者及auto PBSCT病人SDF 1α的血浆水平分别为 ( 1918.0 1± 73 .2 2 )pg/ml;( 14 43 .42± 175 .3 7)pg/ml ,应用G CSF后第 5天 ,SDF 1α血浆水平分别降至为 ( 1841.94± 60 .70 )pg/ml;( 13 12 .2 8±111.3 3 )pg/ml,二者比较有统计学意义。allo PBSCT供者在G CSF动员前 1天、后第 5天的SDF 1α血浆水平均高于auto PBSCT病人。结论 :SDF 1α不参与G CSF诱导造血干细胞的动员过程 ,auto PBSCT病人的SDF 1α血浆水平的降低可能是骨髓基质细胞功能受损的表现。     

PTGD与ERCP在重症急性胆源性胰腺炎早期应用的临床疗效比较

目的　比较早期应用经皮经肝胆囊穿刺引流术（PTGD）和内镜逆行性胰胆管造影术（ERCP）在重症急性胆源性胰腺炎（SABP）治疗中的临床价值。方法　回顾性分析2014年3月至2018年3月辽宁省人民医院收治的69例SABP患者的临床资料,根据发病早期接受的不同治疗方式分为3组:PTGD组（n=22）、ERCP组（n=27）、保守组（n=20）。比较治疗前后实验室指标及临床评分变化,比较实验室指标恢复正常的时间及腹痛消失时间、体温恢复正常时间、经口进食时间、住院时间,比较并发症发生率以及死亡率。结果　PTGD组、ERCP组分别与保守组相比,治疗3天的实验室指标：WBC、CRP、AMS、TBIL、ALT均下降显著,差异具有统计学意义（P均<0.05）;治疗1周的临床评分：APACHEⅡ评分、改良Marshall评分、CTSI评分均下降显著,差异具有统计学意义（P均<0.05）;WBC、CRP、AMS、TBIL、ALT恢复正常的时间短;腹痛消失时间、体温恢复正常时间、经口进食时间及住院时间也均比保守组短,差异均有统计学意义（P均<0.05）;全身并发症：全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）、上消化道出血、脓毒症发生率及死亡率比保守组低,差异有统计学意义（P均<0.05）。ERCP组与PTGD组相比,治疗3天的TBIL下降程度以及恢复正常时间更短,差异具有统计学意义（P<0.05）,经口进食时间及住院时间也短于PTCD组（P<0.05）。结论　SABP患者早期应用PTGD和ERCP均可获益,PTGD与ERCP相比在重要结果如并发症和死亡率方面无明显差异,PTGD可作为ERCP 失败或无法耐受时的替代疗法,值得临床推广。     

IL-10诱导小鼠树突状细胞耐受的分子机制

目的：研究白细胞介素-10 (interleukin-10，IL-10)诱导小鼠来源的树突状细胞(DC)耐受及其与配对免疫球蛋白样受体（PIR-A/B）的关系。方法: 以IL-10（20 μg/L）诱导小鼠来源的树突状细胞系（DC2.4）6 d，即IL-10-DC组，脂多糖（LPS）刺激其48 h为成熟DC2.4细胞（LPS-DC），体外化学合成特异性针对PIR-B的小干扰RNA片段，以脂质体2 000转染IL-10组（Si-DC组）。分别应用半定量RT-PCR和流式细胞仪（FCM）检测DC2.4、IL-10组、LPS组及Si-DC组细胞PIR-A/B的表达。以［3H］-TdR标记法检测上述各组细胞刺激同种异体淋巴细胞的增殖反应(MLR)，ELISA方法测混合培养上清中IFN-γ的水平变化。结果: RT- PCR结果表明，IL-10诱导PIR-B表达升高、PIR-A表达下降，LPS则下调PIR-B、上调PIR-A的表达。FCM检测IL-10组和LPS组的PIR-A/B胞外区PIR表达均升高，且前者明显高于后者。同正常DC2.4和LPS组相比，IL-10可抑制MLR，小干扰RNA沉默PIR-B表达可增强MLR，伴随MLR反应上清中IFN-γ的水平升高。结论: IL-10诱导DC高度表达免疫抑制性受体PIR-B，使其获得耐受，上调PIR-B的表达是IL-10诱导DC耐受的分子机制之一。     

阿立哌唑和氟哌啶醇治疗精神分裂症对照研究

阿立哌唑是一种新型的二氢奎啉酮类非典型抗精神病药物，具有D2和5HT1A受体双重部分激动作用嘲。氟哌啶醇是传统抗精神病药物丁酰苯类的典型代表，主要作用于DA受体。本研究旨在比较阿立哌唑和氟哌啶醇对精神分裂症的疗效和不良反应。     

脑血管病后抑郁对其日后康复的影响

目前,脑血管病后康复正被逐渐重视,提高脑血管病后患者的生活质量是神经康复和心理康复急需解决的问题,而影响此类患者康复的主要因素是神经功能缺失和精神状态.脑血管病后抑郁严重影响患者的日后康复,但这一现象却在临床治疗过程中常常被忽视.针对脑血管病患者病后抑郁症状的发生及抑郁症状对脑血管病康复的影响问题,我们对门诊脑血管病患者病后进行了调查研究,结果如下.     

早幼粒细胞白血病维甲酸治疗死亡7例分析

目的 分析急性早幼粒细胞白血病(APL)应用全反式维甲酸(ATRA)治疗后患者早期死亡原因,探讨其预防措施.方法 分析7例早期死亡患者的临床资料.结果 早期病死率13.4%(11/82),11例患者中,极早期死亡(确诊5d内)4例,早期死亡(确诊后6d～15 d内死亡)7例.除2例分别死于呼吸衰竭及感染外,其余9例均死于脑出血,10例合并弥散性血管内凝血(DIC),7例死亡时外周血白细胞大于50×109/L,死亡时血小板均小于25×109/L.结论 APL患者应用全反式维甲酸诱导分化出现高白细胞的APL易于早期死亡,并与DIC的发生和治疗措施有关,应尽早化疗及处理高白细胞综合征和积极治疗DIC.     

中国人DNA修复基因XRCC1 Pro206Pro和Gln632Gln单核苷酸多态与肺癌发生风险

目的DNA修复系统基因在维持基因组整体性及预防癌变过程中起着重要作用.碱基切除修复是DNA修复途径之一,主要切除DNA分子的小型损伤.XRCC1蛋白分子是碱基切除修复途径的重要组成成分.本研究探讨了DNA修复基因XRCC1 Pro206Pro与Gln632Gln单核苷酸多态与肺癌发生风险.方法采用PCR-RFLP分型技术,分析中国东北地区汉族群体中247例肺癌患者与253例正常对照者的XRCC1 Pro206Pro和Gln632Gln多态/单体型与肺癌易感性及其与吸烟之间的关联.肺癌病例与正常对照者在年龄(±3岁)、性别及民族方面相配对.结果XRCC1 Pro206Pro(G)变异等位基因携带者与AA野生等位基因纯合子个体相比较,有1.96倍高的肺癌发生风险(adjusted OR=1.96,95%CI=1.26～3.06,P=0.003)(OR值经吸烟史校正).对于XRCC1 Gln632Gln单一位点研究,未发现有统计学意义.分层分析未观察到基因型与吸烟史之间可能的基因与环境的相互作用.两个SNPs之间存在强烈的连锁不平衡(D'=0.807,P=3.1e-115),单体型在肺癌组与对照组之间的总体分布有极显著性差异(P=2.25e-06).单体型2(Pro206Pro(A)-Gln632Gln(G)是抗风险性单体型(OR=0.66,95%CI=0.45～0.96,P=0.03),而单体型4(Pro206Pro(G)-Gln632Gln(G)是高风险性单体型(OR=16.09,95%CI=3.89～66.53,P=3.09e-07),这表明了基因与基因之间的相互作用对于复杂疾病研究的重要性.结论XRCC1 Pro206Pro等位基因及含其等位基因的单体型可能在肺癌的发生过程中起着重要作用.