双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜Ras-Raf-1-MEK-ERK通路的调控作用

目的观察双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜组织Ras-Raf-1-MEK-ERK通路的调控作用,探讨其可能的作用机制。方法取60只SD大鼠首先随机分为2组,即正常组(A组,10只)和糖尿病组(50只),将50只糖尿病组大鼠经一次性尾静脉注射STZ(50 mg/kg)诱导糖尿病模型,通过眼底荧光血管造影确诊DR模型后,选取其中45只大鼠再随机分为模型组(B组)、阳性药物组(C组)、双丹明目胶囊高剂量组(D组)、双丹明目胶囊中剂量组(E组)、双丹明目胶囊低剂量组(F组),每组9只。所有大鼠均干预30 d,末次给药后,检测所有大鼠空腹血糖值,Western-blot法和RT-PCR法分别检测大鼠视网膜Ras、Raf-1、MEK、ERK蛋白和基因的表达。结果与A组比较,B组大鼠血糖显著升高,视网膜Ras、Raf-1、MEK、ERK蛋白和基因表达均显著上升(P0.01);双丹明目胶囊干预后,与B组比较,D组大鼠血糖值下降,视网膜Ras、Raf-1、MEK、ERK蛋白和基因表达均降低(P0.05或P0.01);同时,E组也能使视网膜Ras、Raf-1、ERK蛋白表达降低、Raf-1、ERK基因表达降低(P0.05)。结论双丹明目胶囊能通过调控Ras-Raf-1-MEK-ERK通路而发挥治疗DR的作用。     

双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜VEGF和VEGFR蛋白表达的影响

目的 观察双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VFGFR)蛋白表达的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组30只.采用尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)法建立DR大鼠模型,再随机分为模型对照组、双丹明目组、阳性对照组,每组10只.各组大鼠分别连续给药8周后用蛋白质印迹法(Western Blot)检测视网膜组织VEGF和VEGFR表达.结果 (1)与正常组相比,模型对照组VEGF和VEGFR蛋白表达量升高(P＜0.01);(2)与模型对照组相比,双丹明目组和阳性对照组VEGF和VEGFR蛋白表达量降低(P＜0.01);(3)双丹明目组和阳性对照组相比,VEGF和VEGFR蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 双丹明目胶囊能够降低糖尿病视网膜病变大鼠视网膜VEGF蛋白和VEGFR蛋白的表达,从而可能抑制视网膜血管新生.     

双丹明目胶囊对糖尿病模型大鼠视网膜VEGF-a、VEGF-b表达的影响

目的观察双丹明目胶囊对糖尿病模型大鼠视网膜VEGF-a、VEGF-b表达的影响。方法将40只SD大鼠,采用随机数字表法分为A(正常组)、B(模型组)、C(双丹明目组)、D(阳性对照组)4组,每组10只20眼。将B、C、D三组实验大鼠采用STZ(以50 mg/kg的剂量)一次性尾静脉注射建立糖尿病视网膜病变模型,造模1周后开始连续灌胃用药,灌胃后4周、8周,分别处死一半动物,采用免疫组化法检测视网膜组织中VEGF-a、VEGF-b的表达。结果成模后用药第4周、8周,模型组、双丹明目组、阳性对照组视网膜中VEGF-a、VEGF-b蛋白表达平均灰度值均低于正常组,平均光密度值均高于正常组,其中模型组与正常组比较,差异均具有统计学意义(P0.01);双丹明目组、阳性对照组VEGF-a、VEGF-b表达的平均灰度值均高于模型组、平均光密度值均低于模型组(P0.05或P0.01)。结论双丹明目胶囊能明显提高糖尿病模型大鼠视网膜中VEGF-a、VEGF-b表达的平均灰度值、降低其平均光密度值,表明双丹明目胶囊能明显降低VEGF-a、VEGF-b在视网膜中的表达。     

EFFECTS OF PURENDAN SUPERFINE POWDER ON BLOOD GLUCOSE AND BLOOD LIPID OF TYPE 2 DIABETES RATS

目的:观察菩人丹超微粉(PRD)对2型糖尿病大鼠血糖(BG)和血脂的影响.方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只.糖尿病模型组和PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.模型成功建立后,PRD治疗组大鼠给予PRD灌胃3个月.分别检测各组大鼠的BG,血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C).结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠的BG、TG、TC、LDL-C明显升高(P＜0.05),HDL-C明显降低(P＜0.05).与糖尿病模型组比较,PRD治疗组大鼠的BG、TG、TC和LDL-C明显降低(P＜0.05),HDL-C明显升高(P＜0.05).结论:PRD可有效降低2型糖尿病大鼠BG和改善血脂代谢紊乱.     

诺迪康胶囊对高脂血症患者血脂及胰岛素抵抗的影响

目的观察诺迪康胶囊对高脂血症患者血脂及胰岛素抵抗的影响。方法入选门诊高脂血症患者80例,随机分为观察组和对照组各40例。两组停用其他降脂药物达5个半衰期以上,治疗期间维持正常饮食。观察组在原有诊疗基础上加用诺迪康胶囊口服2粒,3次/d,8周,对照组不加用诺迪康胶囊。检测两组治疗前及治疗8周后血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FSIN)水平、计算胰岛素敏感性指数(ISI)并进行统计学分析。结果治疗前,观察组与对照组血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FSIN)水平无明显差异(P0.05)。诺迪康胶囊治疗8周后,对照组治疗前后各指标无明显差异(P0.05),观察组的TC、TG、LDH-C均有降低(P0.05),HDL-C升高(P0.05),空腹血糖无明显差异(P0.05),空腹胰岛素水平降低(P0.05),胰岛素敏感指数升高(P0.05);与对照组比较,治疗8周后TC、TG、LDL-C、HDL-C、空腹血糖均优于对照组各指标,差异有统计学意义(P0.05)。结论诺迪康胶囊可降高脂血症患者血脂水平,改善胰岛素抵抗。     

化痰活血通络方对冠心病血脂与血液流变学影响的实验研究

目的观察化痰活血通络方对大鼠血脂与血液流变学的影响。方法采用高脂饮食加垂体后叶素(pit)腹腔注射复制大鼠痰瘀型冠心病动物模型,治疗组以化痰活血通络方水煎液灌胃,阳性对照组以通心络胶囊混悬液灌胃,连续4周。末次给药后,禁食12h,眼眶静脉丛取血,检测血脂与血液流变学水平。结果在血脂水平方面,化痰活血通络方组HDL-C高于模型对照组(P0.05),LDL-C、TC、TG低于模型对照组(P0.05),与通心络胶囊组比较无显著性差异(P0.05);在全血黏度、红细胞变形性、红细胞聚集性、血浆黏度和纤维蛋白原方面,化痰活血通络方组与模型对照组比较有显著性差异(P0.05),与通心络胶囊组比较无显著性差异(P0.05)。结论化痰活血通络方具有降血脂、降低血粘度与改善心脏血流动力学的作用。     

孕期血脂水平、血液流变学与孕妇妊娠结局的关系

目的探究孕期妇女血脂、血液流变学水平的表达及其与妊娠结局的关系。方法选取2016年1月至2018年8月在本院行产前检查并分娩的孕产妇240例为研究对象。根据是否存在妊娠期合并症将患者分为合并症组(97例)、正常组(143例)。比较两组血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、血液流变学[血沉(ESR)、全血低切粘度(LWBV)、全血高切粘度(HWBV)、红细胞压积(HCT)、血浆黏度(PV)]水平差异及妊娠结局(胎儿窘迫、早产儿、低出生体质量、新生儿窒息、巨大儿等);分析血脂水平异常与正常者、血液流变学水平异常与正常者的妊娠结局差异。结果合并症组血脂TC、TG、LDL-C水平均高于正常组,HDL-C水平低于正常组; ESR、LWBV、HWBV、HCT、PV水平高于正常组;早产儿、低出生质量、新生儿窒息、巨大儿发生率亦高于正常组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。血脂异常者早产儿、低出生体质量、新生儿窒息、巨大儿发生率高于血脂正常者,血液流变学异常者胎儿窘迫、早产儿、低出生体质量、新生儿窒息、巨大儿发生率高于血液流变学正常者,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论妊娠期合并症造成不良妊娠结局的机制与血脂水平、血液流变学水平异常有关。     

紫心甘薯黄酮提取物对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究紫心甘薯黄酮提取物(PSPF)对糖尿病大鼠血糖和血脂等生化指标的影响.方法:采用链脲佐菌素( STZ,65 mg·kg-1)ip诱导形成糖尿病大鼠模型,观察PSPF对糖尿病大鼠体重、饮食量、饮水量、空腹血糖以及血脂水平的影响.结果:紫心甘薯黄酮提取物灌胃4周后,糖尿病“三多一少”症状明显改善,与模型组相比,高、中灌胃组均有效降低大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C),提高大鼠血清中的高密度脂蛋白(HDL-C)含量(P＜0.01);低剂量灌胃组均可明显改善FBG、GSP(P＜0.05),TG、LDL-C含量(P＜0.01);血糖与血脂指标统计学分析相关性显著(P＜0.05).结论:紫心甘薯黄酮提取物具有降低糖尿病大鼠血糖和血脂的作用.     

糖尿病大鼠HDL-C和LDL-C的变化及丝胶的调节作用

目的：探讨丝胶对2型糖尿病大鼠低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)的调节作用。方法：48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组,每组12只大鼠。25mg/kg链脲佐菌素腹腔注射3d(1次/d)建立2型糖尿病大鼠模型;模型成功建立后,糖尿病模型组大鼠不再做任何处理,丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g/kg/d)灌胃35d,阳性对照组大鼠给予二甲双胍(55.3mg/kg/d)灌胃35d。分别检测各组大鼠的血糖以及血清HLD-C和LDL-C的水平。结果：与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠的血糖、LDL-C明显升高,HDL-C明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组大鼠比较,丝胶治疗组、阳性对照组大鼠的血糖、LDL-C明显降低,HDL-C明显升高(P＜0.01)。结论：丝胶可通过提高HDL-C水平、降低LDL-C水平改善糖尿病时血脂代谢紊乱。     

西藏小型猪与人血液流变学指标的比较分析

目的 探讨西藏小型猪与人血液流变学指标间的变化规律.方法 采集成年西藏小型猪和人的血液样品,分别检测其WBV(高、中、低切变率)、PV、HCT、ESR及Fi等5项血液流变学指标.结果 (1)雄性西藏小型猪的150s-1、30s-1、5s-1、1s-1WBV值和Fi含量均显著低于雌性(P<0.05, P<0.01, P<0.05, P<0.01, P<0.01);(2)在人的血液流变学指标中男性的WBV值(1s-1)和HCT值显著高于女性(P<0.05,P<0.01);(3)西藏小型猪的HCT值和Fi含量与人相比存在显著差异(P<0.01),其余指标均无显著性差异(P>0.05).结论 西藏小型猪除HCT和Fi两指标与人有差异外,其余指标均与人基本接近.     

骆驼奶对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及PPAR-γ、TNF-α mRNA的影响

目的研究骆驼奶(CM)对2型糖尿病大鼠体重、血糖、血脂、胰岛素,PPARγ和TNF-α基因表达的影响。方法采用高脂饲料加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,将其分为4组,即正常对照(control)组、模型(model)组、骆驼奶低剂量(CM-L)组(3.5 mg/kg獉d)、骆驼奶高剂量(CM-H)组(10 mg/kg獉d),每周测定体重和血糖,第4周进行葡萄糖耐量实验,给药4周后断头处死,测定血脂(TC、TG、HDLC、LDL-C)、胰岛素水平,检测脂肪组织PPARγ和肝脏组织TNF-αmRNA表达量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重明显下降(P0.01),空腹血糖、糖耐量0、30、60、120 min血糖,以及血清TC、TG、LDL-C含量均显著增高(P0.01),HDL-C含量下降,胰岛素水平升高。CM可缓解糖尿病大鼠体重下降,降低高血糖,CM-H组在给药第4周达到显著降糖效果,并显著降低糖耐量30 min血糖(P0.05)。CM有降低糖尿病大鼠TC、TG、LDL-C含量,升高HDL-C含量,降低胰岛素趋势,其中CM-H剂量组可显著降低TG、LDL-C含量(P0.05)。与正常对照组比较,模型组PPARγmRNA显著下调(P0.05),TNF-αmRNA显著上调(P0.01),CM使糖尿病大鼠的PPARγmRNA升高,其中,CM-H组差异显著(P0.05),CM可降低其TNF-αmRNA表达量。结论 CM可缓解2型糖尿病大鼠体重下降,改善高血糖、糖耐量异常、血脂紊乱等症状,其机制可能与调节PPARγ、TNF-α表达有关。     

西藏小型猪与人血液流变学指标的比较分析

目的探讨西藏小型猪与人血液流变学指标间的变化规律。方法采集成年西藏小型猪和人的血液样品,分别检测其WBV（高、中、低切变率）、PV、HCT、ESR及Fi等5项血液流变学指标。结果（1）雄性西藏小型猪的150s-13、0s-15、s-11、s-1 WBV值和Fi含量均显著低于雌性（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）;（2）在人的血液流变学指标中男性的WBV值（1s-1）和HCT值显著高于女性（P〈0.05,P〈0.01）;（3）西藏小型猪的HCT值和Fi含量与人相比存在显著差异（P〈0.01）,其余指标均差异无显著性（P〉0.05）。     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的 探讨葛根素对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用.方法 大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25mg·kg-1复制2型糖尿病大鼠模型,然后给予葛根素注射液(Pue)160、80、40mg·kg-1,连续腹腔注射6周后,测定血糖、血清胰岛素(Ins)、胰岛素敏感指数(ISI)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果 糖尿病组大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C含量显著增加,而ISI、HDL-C含量显著降低;与模型组比较,Pue高、中、低剂量组能降低2型糖尿病大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C,并提高ISI(P＜0.05或0.01),HDL-C含量变化不明显(P＞0.05).结论 Pue可降低T2DM大鼠的血糖,改善血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗.     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清TNF-α和CXCL-5的影响

目的观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和趋化因子(C-X-C基序)配基5(chemokine(C-X-C motif)ligand 5,CXCL-5)表达的影响,探究其降糖作用机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,吡格列酮组,丹蛭降糖胶囊高、低剂量组。采用链尿佐菌素单次腹腔注射法复制糖尿病模型,采用双抗体夹心法测定大鼠血清TNF-α、CXCL-5水平。结果与模型组比较,吡格列酮组和丹蛭降糖胶囊高、低剂量组TNF-α、CXCL-5水平显著降低(P0.01),3个给药组TNF-α、CXCL-5比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与模型复制后0周末比较,2、4、8周末,吡格列酮组和丹蛭降糖胶囊高、低剂量组血糖水平均显著降低(P0.01)。2、4、8周末,与模型组比较,吡格列酮组及丹蛭降糖胶囊高、低剂量组血糖水平均显著降低(P0.01),但3个给药组之间血糖水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,8周末血糖水平与TNF-α、CXCL-5均呈正相关(P0.01)。结论丹蛭降糖胶囊降低糖尿病大鼠血糖的机制与其降低血清TNF-α、CXCL-5水平有关。     

10476例表观健康人群血糖与血脂相关分析

目的 探讨宝鸡地区表观健康人群血糖与血脂的现况及相关关系.方法 测定10 476例健康体检者的空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并对检测结果进行统计学分析.结果 FPG水平随年龄增长逐渐增高,TC、TG、LDL-C水平,在60岁之前各年龄组均存在随年龄增长而升高的趋势,60岁以后较前有所下降;FPG与TG、TC及LDL-C呈正相关(r =0.186,0.139,0.145,P＜0.005),FPG与HDL-C呈负相关(r=-0.105,P＜0.005);高血糖组TG、TC、LDL-C水平高于正常组(P ＜0.005),HDL-C水平低于正常组(P＜0.005);糖尿病(DM)组TG均值高于空腹血糖调节受损(IFG)组(P＜0.05),HDL-C均值低于IFG组(P＜0.05),IFG组与DM组间TC及LDL-C均值无统计学差异(P＞0.05).结论 血糖与血脂存在相关性,积极干预高血糖及血脂异常,有利于糖尿病及心脑血管疾病的防治.     

阿魏胶囊对模型动物血脂、微循环及血液流变学的影响

目的 探讨阿魏胶囊对大鼠血脂、小鼠微循环及血瘀模型大鼠血液流变学的影响。方法 以高脂饮食建立高脂血症大鼠模型,将大鼠随机分为模型组,阿魏胶囊低、中、高剂量组,阳性对照组和对照组,给药5周后,测定胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白 (HDL-C)、低密度脂蛋白 (LDL-C) 等指标。小鼠注射重酒石酸去甲肾上腺素 (Adr),观察给予 Adr 前后 8 min 小鼠耳廓微循环情况。大鼠给药 12 d,以高分子右旋糖酐建立大鼠血瘀证模型,测定血液流变学各项指标。结果 阿魏胶囊可降低血清 TC、TG、LDL-C,升高血 HDL-C/TC 值,与模型组相比差异有统计学意义 (P＜0.05)。阿魏胶囊中、高剂量组与模型组比较,A、V 血管收缩率和毛细血管网交叉点减少明显降低 (P＜0.01、0.05)。阿魏胶囊能显著降低小鼠全血黏度和红细胞压积,与模型组比较有显著性差异 (P＜0.05、0.01)。结论 阿魏胶囊能降低高脂血症大鼠的血脂水平,并对小鼠耳廓微循环和大鼠血液流变学有明显改善作用。     

不同脂肪酸构成比对大鼠血脂影响的研究

目的 探讨不同膳食脂肪酸构成对大鼠血脂水平的影响.方法 用含15%脂肪 (质量分数)的半合成饲料喂养雌性SD大鼠.大鼠48天龄时,按体质量随机分成6组喂养6种不同膳食脂肪酸组成的饲料,即饱和脂肪酸组(SFA)、单不饱和脂肪酸组(MUFA)、n-6多不饱和脂肪酸组(n-6 PUFA)、n-3多不饱和脂肪酸组(n-3 PUFA)、1:1 n-6/n-3组及普通饲料喂养组,持续喂养18周.观察各组大鼠每周的体质量增长情况,并在实验8周和18周检测各组大鼠的血脂水平.结果 除n-3 PUFA喂养组大鼠在实验6周后出现体质量增长受阻外,其余各组大鼠体质量在实验期内均无明显差异(P＜0.05).实验第8周,与对照组相比较,SFA组大鼠血清LDL-C水平显著升高(P＜0.05),n-3 PUFA组、1:1 n-6/n-3组血清TG、TC、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C均显著降低(P＜0.05),且血清HDL-C水平显著升高(P＜0.05),n-6 PUFA组血清TG、LDL-C、TC/HDL-C的水平显著降低(P＜0.05).至实验末期,与对照组比较,SFA组大鼠血清TG、TC、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C水平均显著升高,且HDL-C水平显著降低(P＜0.05),MUFA组、n-6 PUFA组、n-3 PUFA组血清TG、TC、LDL-C、 TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C均显著降低(P＜0.05),同时血清HDL-C水平显著升高(P＜0.05),而1:1 n-6/n-3组变化更加显著(P＜0.01);同时,1:1 n-6/n-3组大鼠血清的LDL-C/HDL-C值显著低于MUFA组及n-6PUFA组 (P＜0.05).结论 1:1 n-6/n-3 PUFA的脂肪酸摄入比例能最有效地调节血脂水平,从而有利于预防心血管疾病的发生.     

血脂代谢异常与糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病的关系

目的 探讨糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病与血脂血糖及胰岛素抵抗的关系.方法 随机选择160例2型糖尿病患者,按有无视网膜病变及糖尿病肾病分为DR组、DN组、DR合并DN组,非DN、DR组,检测血脂、脂蛋白、糖基化血红蛋白、胰岛素水平并进行分析总结.结果 DR组,DN组,DR合并DN组分别与非DN、DR组比较血清总胆固醇(Tch)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白B(APO-B)明显增高(P＜0.05),血高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(APO-A)明显下降(P＜0.05);HbA1C明显增高(P＜0.05).DR合并DN组与非DR、DN组比较,TG显著增高(P＜0.01),胰岛素抵抗指数有差异(P＜0.01).结论 血脂代谢异常及胰岛素抵抗,影响着DN、DR的发生发展;反之,DN、DR的发生发展也促进血脂代谢异常及胰岛素抵抗的发生发展.因此,糖尿病患者应严格控制血糖、血脂水平.     

动脉粥样硬化模型大鼠血液生化指标变化

目的建立大鼠动脉粥样硬化模型,观察血液生化指标的变化.方法选取20只健康成年雄性SD大鼠,随机分为2组:正常对照组和模型组,每组10只.正常对照组大鼠给予基础饲料喂养,模型组大鼠在腹腔注射VD3基础上,分阶段先后给予2种不同的高脂饲料喂养.喂养20周后腹主动脉采血,测定血液生化指标,包括血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、血糖、肝功指标(ALT和AST),取胸主动脉进行常规组织病理学检查.结果高脂饲料喂养20周可成功建立大鼠动脉粥样硬化模型.模型组大鼠TC和TG水平明显升高,与正常对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠血糖水平略高于正常对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠血浆ALT和AST水平分别明显高于常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论高脂饲料长期喂养建立大鼠动脉粥样硬化模型过程中,可引起大鼠高脂血症和一定程度的肝功能损伤.     

健脾疏肝降脂汤对高脂血症大鼠血脂及炎症因子水平调节的作用

目的观察健脾疏肝降脂汤对高脂血症大鼠血脂及炎症因子水平调节的作用。方法将雄性SD大鼠32只随机等分为正常对照组、高脂模型组、辛伐他汀组和健脾疏肝降脂汤组,每组8只。正常对照组采用基础饲料喂养,其余各组采用高脂饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型,造模的同时预防性给药,用健脾疏肝降脂汤和阳性对照药辛伐他汀分别灌胃,4周后检测大鼠血清总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量及TFN-α、INF-γ的含量。结果健脾疏肝降脂汤显著降低模型大鼠血液CHOL、TG、LDL-C含量(P0.01),提高HDL-C含量(P0.01),且健脾疏肝降脂汤组降低TG的效果优于辛伐他汀组(P0.05);健脾疏肝降脂汤组显著降低模型大鼠血清TFN-α和INF-γ水平(P0.01),且健脾疏肝降脂汤组降低IFN-γ效果优于辛伐他汀组(P0.05)。结论健脾疏肝降脂汤能显著调节机体的血脂及炎症因子水平,有效预防高脂血症。