病历精细化管理与效果分析

目的探讨以＂专项检查＂为突破口进行病历精细化管理的现实意义与效果。方法将病历分解为多个专项,每月对所有科室进行相同专项的检查,辅以部分科室抽查整份病历的方式,将检查结果量化,将量化指标与科室绩效挂钩,强调科室质控。结果全院病历优级率普遍上升,问题点发生率均逐渐下降,＂拷贝式书写造成原则性错误＂是造成良级病历的首位原因（41%）,对优级率低于90%的科室批评和处罚,科室/病区之间良性竞争,科室质控发挥作用。结论实行以＂专项检查＂为突破口的病历精细化管理是提高病历质量的有效手段。     

非酒精性脂肪肝病与代谢综合征相关性研究

目的分析非酒精性脂肪肝（NAFLD）的临床及生化特征,以探讨NAFLD与代谢综合征（MS）的相关性。方法测量NAFLD患者242人（NAFLD组）、非NAFLD患者160例（非NAFLD组）的身高、体重、腰围、臀围、血压、总甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、血尿酸（UA）、糖化血红蛋白（HbA1c）等指标。结果 NAFLD组的BMI、腰臀比、空腹血糖、糖化血红蛋白、HOMA-IR、血尿酸、舒张压、收缩压、总胆固醇均显著高于非NAFLD组,高密度脂蛋白胆固醇低于后者;NAFLD组较非NAFLD组,肥胖和（或）超重、高血压、血脂紊乱、高血糖及高尿酸血症的发生率均呈显著性升高。结论 NAFLD与MS密切相关,NAFLD患者具有MS多个组分的特征,应重视NAFLD对代谢相关疾病的影响。     

辽宁地区汉族人群多巴胺D1受体基因-48G/A位点的多态性研究

目的探讨辽宁地区汉族人群多巴胺D1受体（dopamine D1 receptor,DRD1）基因-48G/A位点的基因型及等位基因的频率分布。方法用等位基因特异性扩增技术对101名辽宁地区汉族人的DRD1基因-48G/A多态性进行检测,并与其他人群做比较。结果 （1）DRD1基因-48G/A的等位基因频率分别为43.6%和56.4%。均符合Hardy-Weinberg平衡定律。（2）中国人群与其他人群基因多态性分布频率对照研究发现,-48G/A多态性分布差异有统计学意义。结论 DRD1基因-48G/A多态性分布具有种族差异。     

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目的 研究垂体瘤转化基因(PTTG)的表达与唾液腺腺样囊性癌(SACC)临床病理特点之间的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测40例SACC组织及20例癌旁非癌组织中PTTG的表达.采用SPSS11.5统计软件包,应用x2检验对结果数据进行统计学处理.结果 SACC组织中PTTG的表达明显升高,与非癌组织之间的差异具有统计学意义(P＜0.05).PTTG的表达与SACC的病理类型无关(P＞0.05).结论 PTTG在SACC组织中呈高表达.PTTG的表达与SACC的发生密切相关,PTTG的异常激活是SACC恶性增殖的原因之一.     

HOXD8基因多态性与先天性髋脱位传递不平衡的初步研究

目的研究HOXD8基因是否与先天性髋脱位相关联。方法在肢体胚胎发育调控相关的HOXD8基因内选择二核苷酸重复序列多态性作为遗传标记,采用聚合酶链反应及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,对101例先天性髋脱位核心家系的303名成员进行基因型检测和传递不平衡检验。结果在HOXD8基因内的遗传标记位点上共检测出16个等位基因。经传递不平衡检验分析后显示HOXD8基因内的遗传标记位点的第4个等位基因与先天性髋脱位存在传递不平衡(χ2=6.461,P<0.05)。结论HOXD8基因可能与先天性髋脱位存在关联。     

先天性髋脱位与HOXB9基因或COL1A1基因传递不平衡研究

目的 探讨先天性髋脱位(congenital dislocation of the hip，CDH)与HOXB9基因或COL1Al基因是否存在相关性。方法 在胚胎肢体发育调控相关的HOXB9基因和COL1A1基因共同所在的染色体区域17q21内选择微卫星DNA标记D17S1820，应用聚合醇链反应及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术，对101个CDH核心家系的303名成员进行基因型分析，并进行传递不平衡检验(transmission disequilibrium test,TDT)。结果 在D17S1820多态性标记位点上共检测到12个等位基因。TDT分析显示，CDH与D17S1820遗传标记位点的第4个等位基因存在传递不平衡(x^2＝6．025，P＝0．014)。结论 CDH与HOXB9基因和COLlAl基因共同所在的染色体区域17q21有关联，HOXB9基因和(或)COLlAl基因可能是CDH的易感基因。     

Leigh综合征的分子遗传学研究进展

L eigh综合征 (L eigh syndrom e,L S)是在能量代谢过程中由于某些酶缺陷引起的一种严重的致死性神经遗传病 ,具有明显的遗传异质性。该病的遗传方式有常染色体隐性、X-连锁和母系遗传 3种。随着分子遗传学的迅速发展 ,我们对其分子病理有了一定的了解和认识。现已证实该病与 5种酶缺陷有关 ,并已发现至少 10个致病基因。本文拟就其分子遗传学的研究进展作一综述     

hPTTG1基因沉默下调bFGF表达并抑制A2780细胞侵袭的研究

目的：探讨RNAi技术沉默卵巢癌细胞A2780细胞内hPTFG1表达对其侵袭性的影响及调控机制。方法：利用阳离子转染试剂将hPTTG1siRNA转染A2780细胞．荧光实时定量PCR检测hPTTG1及bFGF表达水平;MTT基质黏附实验检测细胞黏附能力;细胞侵袭重建基底膜实验测定细胞体外侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Western blot检测bFGF蛋白表达水平。结果：hPTTG1siRNA转染组hPTTG1mRNA表达下降,抑制率为（76．8±4．1）％;转染hPTTG1siRNA后细胞黏附、侵袭和迁移能力降低;hPTTG1干扰后bFGFmRNA及蛋白表达下降。结论：hPTTG1siRNA能够抑制A2780细胞侵袭,可能是通过下调bFGF表达实现的。     

T细胞因子-4及其剪接异构体与肿瘤

T细胞因子(TCF-4)是W nt信号转导通路中的核内信号分子,胞质区的β-连接素入核与之结合,可激活W nt转导通路靶基因的转录,影响一系列基因的表达,在多种胚胎的发育及肿瘤演进的过程中,起重要的作用。TCF-4在转录过程中发生选择性剪接,形成多种mRNA剪接异构体,其剪接主要发生在羧基末端,形成长短不等的开放阅读框架,进而对下游基因产生多种转录调节机制,并对W nt信号在各系统肿瘤中的作用进行调控。TCF-4及其剪接异构体的过度表达和异常调控与肿瘤的发生发展密切相关。     

基于校级实验中心模式转化的创新实验教学基地建设与学生创新能力培养实践

构建适应本科生创新人才培养的实验教学模式和支撑体系是医学实验教学改革亟待解决的课题。我校在创新实验教学基地建设中，探讨了创新能力培养及创新实验教学的技术定位，对如何依托校级实验中心资源优势、转变工作模式、合理配置实验技术、设置课程体系、协调实验运行机制等方面初步进行了一系列实践探索。