二维彩色多普勒对扩张型心肌病与缺血性心肌病鉴别诊断的研究

二维彩色多普勒对扩张型心肌病与缺血性心肌病鉴别诊断的研究成都军区总医院赖小今，祝善俊，王艳，何意亭扩张型心肌病（ＤＣＭ）和缺血性心肌病（ＩＣＭ）在临床表现较多重叠，缺乏特异性，两种疾病很易混淆。目前一般采用创伤性检查方法如选择性冠脉造影（ＳＣＡＧ）或...     

冠心病患者内皮细胞损伤后的功能变化及卡托普利的干预作用

本文通过对４８例冠心病（ＣＨＤ）患者外周血循环内皮细胞（ＣＥＣ）、内皮素（ＥＴ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物６－酮类固醇－前列腺素Ｆ１ａ（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）的测定，以了解ＣＨＤ患者血管内皮细胞（ＶＥＣ）的损伤情况及功能变化，并与正常人及卡托普利（Ｃａｐ）治疗前后进行对比。结果显示：ＣＨＤ患者血浆ＣＥＣ、ＥＴ、ＡＣＥ明显高于正常；６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ则明显低于正常，且与病情严重程度相一致。ＣＥＣ与ＥＴ、ＡＣＥ呈显著正相关；与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ呈显著负相关。通过Ｃａｐ治疗后上述指标明显改善，治疗前后及与对照组比较有非常显著意义（Ｐ＜０．０１），提示Ｃａｐ对ＣＨＤ患者的ＶＥＣ损伤有较好的保护和治疗作用。     

冠心病患者周围血一氧化氮、肿瘤坏死因子变化的意义及开搏通的影响

本文通过对４８例冠心病（ＣＨＤ）患者外周血一氧化氮（ＮＯ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的测定及开搏通治疗前后的对比，结果显示：ＣＨＤ患者周围血ＮＯ明显降低（Ｐ＜０．０１），ＴＮＦ显著高于正常（Ｐ＜００１），且与病情严重程度相一致，接受开搏通治疗三周后，ＮＯ有所回升，ＴＮＦ明显下降，治疗前后比较有显著差异（Ｐ＜００１），提示ＮＯ，ＴＮＦ参与ＣＨＤ的发病过程开搏通具有治疗意义。     

肿瘤坏死因子α介导大鼠心肌梗死后心功能变化的机制

为探讨大鼠心肌梗死后衰竭心肌肿瘤坏死因子α表达、基质金属蛋白酶活性和核因子κB活化与心肌胶原含量、心功能的相互关系,通过结扎大鼠冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,同时设假手术组,分别在4周、8周和12周后检测血流动力学和心功能指标.同时检测左心室非梗死区心肌肿瘤坏死因子α蛋白水平、核因子κB活性、明胶分解活性和心肌胶原容积指数.结果发现,心肌梗死后心肌肿瘤坏死因子α表达显著增加,呈时间依赖性,与心功能呈负相关;心肌梗死后4周、8周和12周时心肌核因子κB活性、基质金属蛋白酶2和9活性以及胶原容积指数均呈进行性增加,而心功能逐渐恶化.以上说明,衰竭心肌核因子κB持续活化、肿瘤坏死因子α过度表达和明胶分解活性增强可能是导致心肌梗死后心室重塑和心力衰竭的重要机制之一.     

冠状动脉细小分支瘘的血管造影诊断与治疗

目的 :探讨冠状动脉细小分支瘘的选择性冠状动脉造影和介入治疗价值。方法 :12例冠状动脉细小分支瘘患者均行选择性冠状动脉造影 ,3例行介入治疗 ,6例于体外循环下行冠状动脉瘘修复术。结果 :12例冠状动脉细小分支瘘中 ,发生于右冠状动脉者 5例 (41 7% ) ,发生于左冠状动脉者 7例(5 8 3% ) ,其中前降支 3例 ,左回旋支 3例 ,同时源于左前降支和左回旋支者 1例。在这 12例中 ,发生冠状动脉 肺动脉瘘者 6例 (5 0 % ) ,瘘入右房者 3例 (2 5 % ) ,瘘入左房者 2例 (16 7% ) ,瘘入右室 1例(8 3% )。 3例行介入治疗患者 ,经 6个月随访观察 ,未见异常改变。结论 :选择性冠状动脉造影是诊断冠状动脉细小分支瘘的最佳方法。在治疗方面 ,目前除手术治疗外 ,介入治疗亦是一种较好的手段     

心力衰竭病人β受体信号相关通路改变

目的探讨心衰病人心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达的变化及其与相关信号通路的关系。方法应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测24例瓣膜置换术的心衰病人和5例健康对照者心肌组织β1、β2、β受体mRNA表达。用化学法和放免法测定心肌一氧化氮合酶（NOS）、诱导型NOS（iNOS）、环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）的变化。结果心衰时心肌β1受体mRNA表达下调、cAMP生成减少；β3受体上调、NOS活性增加和cGMP生成增多，β1受体下调和β3受体上调均与心衰严重程度有关，β2受体表达无改变。结论心衰时心脏β受体信号通路中包括β受体mRNA、cAMP、cGMP、NOS等多个环节发生改变，且改变程度与心功能相关。     

氯沙坦钾对慢性心力衰竭小鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响

目的探讨慢性心力衰竭小鼠肾脏水通道蛋白2(AQP-2)的表达。了解氯沙坦钾对慢性心衰小鼠肾脏 AQP-2表达的影响。方法昆明小鼠33只随机分为3组:假手术组(n=10);慢性心力衰竭组(CHF 组,n=13);氯沙坦钾组(n=10)。以左冠状动脉结扎建立小鼠 CHF 模型,其中氯沙坦钾组在结扎术后2周给予氯沙坦钾(10 mg/kg·d)灌胃8周。观察各组小鼠一般情况、心率、血压、肾/体质量及死亡率。光镜下观察 HE 染色后小鼠肾组织的病理改变;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小鼠肾脏组织 AQP-2 mRNA 的表达;用免疫组织化学和 Western blot 分析法检测肾组织 AQP-2蛋白的表达。结果假手术组小鼠术后8周均存活,且一般情况佳;CHF 组死亡3只(23%);氯沙坦钾组小鼠术后8周均存活。与假手术组比较,CHF 组小鼠心率、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、肾/体质量均显著增高(P<0.05);氯沙坦钾组以上各项指标较 CHF 组显著下降(P<0.01),但仍高于假手术组。CHF 小鼠肾小管上皮细胞有明显空泡形成,经氯沙坦钾治疗后病理改变有所减轻。CHF 小鼠肾组织AQP-2基因和...     

中性内肽酶与心血管疾病关系的研究进展

中性肽链内切酶（NEP）能降解许多血管活性肽,研究表明在充血性心力衰竭动物模型中,肾脏NEP蛋白含量、活性及表达是增高的。本文主要综述抑制NEP在心血管疾病中作用的研究进展。     

骨髓间充质干细胞移植治疗心力衰竭研究进展

近年来，骨髓间充质干细胞移植治疗心力衰竭已成为研究热点，本文拟对骨髓间充质干细胞的生物学特性及其移植后对心功能影响的研究现状等方面进行综述。     

VEGF在大鼠心肌梗死急性期表达的意义及蜕皮甾酮的促侧支循环作用

目的以急性心肌梗死大鼠为模型,观察血管内皮生长因子(VEGF)在心肌中的表达,探讨急性缺血缺氧刺激与VEGF产生的关系和意义以及蜕皮甾酮(EDS ecdysterone)的促侧支循环作用.方法建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分为对照组、急性心肌梗死组(1、3、7 d)和蜕皮甾酮干预治疗组(每只0,40mg/d).免疫组化检测VEGF表达;Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞,检测毛细血管密度,比重法测定梗死面积.原代培养大鼠心肌细胞,在常氧与缺氧状态下实验组分别给于蜕皮甾酮治疗(100μg/ml),24h后采用免疫细胞化学法检测心肌细胞中VEGF表达.结果随缺血缺氧时间的延长心肌产生的VEGF增加,与对照组比较各组均有显著差异,缺血时间与VEGF产生量呈正相关;蜕皮甾酮治疗组与对照组相比,血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)显著降低(P＜0.01);毛细血管密度增加(P＜0.01);心肌梗死面积减少(P＜0.01).在常氧与缺氧状态下,蜕皮甾酮治疗组心肌细胞VEGF表达显著高于对照组(P＜0.01).结论在心肌梗死急性期缺血心肌通过分泌VEGF对自身产生重要的保护作用;蜕皮甾酮进一步刺激心肌分泌产生VEGF,促进大鼠缺血区血管生成、侧支循环建立、毛细血管密度增加,发挥心肌保护作用.