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1.
2.
[目的]通过现代检验技术研究筋疽(糖尿病足非缺血性坏疽)湿热毒盛证的糖脂代谢指标。[方法]收集136例筋疽(糖尿病足非缺血性坏疽)患者进行不同证型间指标的比较。[结果]湿热毒盛证患者空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 hPBG)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)与其他证型比较存在统计学差异(P<0.05)。湿热毒盛证患者C-反应蛋白(CRP)、人可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)与其他证型组间比较存在统计学差异(P<0.01)。[结论]筋疽(糖尿病足非缺血性坏疽)湿热毒盛证形成的原因与低营养状态下糖脂代谢紊乱引起的高血糖及持续炎症反应相关。 相似文献
3.
观察并评估角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变(AION)模型的影响。方法:实验 研究。健康雄性Sparague-Dawley大鼠40只,随机分组后抽出8只作为正常大鼠组。余下32只先予 以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机抽出8只作为糖尿病组,余下 24只糖尿病大鼠采用孟加拉玫瑰红联合532 nm激光方法建立AION大鼠模型。将24只造模成功的 AION大鼠随机分成3组,每组8只,分别为AION模型组,不予任何处理;电刺激组,予以角膜电刺 激(刺激参数为:电流1 mA,频率20 Hz,波宽1 ms/phase,刺激时间1 h,隔日1次,刺激2周);假电 刺激组,电极安放位置与电刺激组相同,仅不接通电源。2周后5组大鼠进行眼底照相、光学相干断 层扫描和视觉诱发电位,然后处死,行视网膜及视神经冰冻切片,苏木精伊红染色观察。数据采用 单因素方差分析和LSD-t检验进行分析。结果:正常大鼠组视盘上半部视网膜厚度为(211±13)μm, 糖尿病大鼠组为(206±16)μm,AION模型组为(240±54)μm,假电刺激组为(216±11)μm,电刺 激组为(198±4)μm,5组视盘上半部视网膜厚度差异有统计学意义(F=2.854,P=0.038)。其中AION 模型组视盘上半部视网膜厚度高于正常组、糖尿病组、电刺激组,差异均有统计学意义(P<0.05); 正常组与糖尿病组差异无统计学意义,AION模型组与假电刺激组未见明显差异。视觉诱发电位示 AION模型组N1潜伏期较电刺激组延长,差异有统计学意义(t=4.1,P<0.001);AION模型组P1潜伏 期较正常组、糖尿病组、假电刺激组、电刺激组延长,差异均有统计学意义(t=4.1、2.5、2.6、3.2, P<0.05);电刺激组N1-P1波幅大于假电刺激组,差异有统计学意义(t=4.0,P<0.001)。结论:角膜电 刺激能促进糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型肿胀的视盘变薄,加速视盘水肿的消退,同时在 一定程度上改善视功能。 相似文献
4.
目的 探讨577 nm激光光凝联合玻璃体内注射康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿的效果。方法 选取2016年1月至2017年3月在我院治疗的糖尿病性黄斑水肿患者81例81眼,根据患者最终选取的治疗方案分为观察组43例43眼和对照组38例38眼,观察组给予577 nm激光光凝联合玻璃体内注射康柏西普治疗,对照组仅给予577 nm激光光凝,观察两组治疗前后最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)和黄斑中心凹厚度(central fovea of macula thickness,CMT),分析观察组BCVA和CMT变化值与初始因素的相关性。结果 随治疗时间延长,观察组和对照组BCVA、CMT相应改善(均为P<0.05);观察组治疗后1个月、3个月和6个月BCVA分别为0.37±0.09、0.44±0.10和0.52±0.13,均明显高于对照组(均为P<0.05);观察组治疗后1个月、3个月和6个月CMT分别为(351.03±41.43)μm、(270.32±40.03)μm和(220.01±32.91)μm,均明显低于对照组(均为P<0.05);BCVA变化值与糖尿病性黄斑水肿病程、治疗前BCVA呈负相关(r=-0.422、-0.410,均为P<0.05);CMT变化值与糖尿病性黄斑水肿病程、治疗前CMT呈负相关(r=-0.430、-0.415,均为P<0.05)。结论 577 nm激光光凝联合玻璃体内注射康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿效果较好,其效果与患者基线BCVA、糖尿病性黄斑水肿病程有一定相关性。 相似文献
5.
目的 利用频域光学相干断层扫描深度增强(enhanced depth imaging spectral domain optical coherence tomography,EDI SD-OCT)观察糖尿病黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)患者脉络膜厚度(choroidal thickness,CT)的变化及结构特点,探讨DME病变程度与CT的关系。方法 纳入2型糖尿病患者共123例204眼,其中69眼诊断为DME(DME组),135眼无黄斑水肿为对照组。DME眼依据OCT形态学特点进一步分为视网膜弥漫性增厚(diffuse retinal thickness,DRT)型(34眼)、黄斑囊样水肿(cystoid macular edema,CME)型(19眼)和浆液性视网膜脱离(serous retinal detachment,SRD)型(16眼),利用EDI-OCT分别测量黄斑中心凹下CT和以黄斑为中心上、下、鼻、颞500 μm、1000 μm、1500 μm、2000 μm处CT。结果 DME组黄斑中心凹下CT为(326.72±90.15)μm,对照组为(320.17±106.46)μm,两组之间无统计学差异,但黄斑中心凹下CT与视网膜厚度间具有明显正相关关系(r=0.270,P=0.025)。DME亚型CT分别为:DRT型(303.94±81.47)μm、CME型(304.42±73.98)μm和SRD型(401.63±88.80)μm,SRD型CT明显高于其他亚型(P<0.05),此外,SRD型的周边CT同样呈现均匀一致的增厚;鼻侧CT从500 μm至2000 μm呈距离敏感性降低(P<0.05),但SRD型鼻侧CT降低幅度明显变缓(P=0.195)。结论 SRD型黄斑水肿患者CT在中心凹下及周边部均显著增厚,CT与DME病变程度之间有一定相关性。 相似文献
6.
Ahmed M. Abu El-Asrar Ajmal Ahmad Eef Allegaert Mohammad Mairaj Siddiquei Priscilla W. Gikandi Gert De Hertogh 《Ocular immunology and inflammation》2020,28(4):575-588
ABSTRACT
Purpose
To investigate the expression of IL-11 and its receptor IL-11Rα and to quantify density of CD163+ M2 macrophages in proliferative diabetic retinopathy (PDR). 相似文献7.
目的以糖尿病心肌病大鼠为研究对象,探讨石斛合剂对糖尿病心肌病心肌细胞Ca^2+代谢的影响。方法 Wistar大鼠24只,取5只作为正常组,余19只采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素腹腔注射进行糖尿病心肌病造模。成模后,随机分为模型组、二甲双胍组、石斛合剂组。二甲双胍组、石斛合剂组分别予二甲双胍、石斛合剂灌胃,正常组、模型组予生理盐水灌胃。4周后,测空腹血糖,取左心室心肌组织进行组织病理学观察和心肌细胞内游离钙(MyoCa^2+)浓度测定,Western blot法检测肌浆网Ca^2+-ATP酶(SERCA2a)、L型钙通道α1C亚单位蛋白(CACNA1C)蛋白表达,RT-PCR法测定SERCA2a mRNA表达。结果石斛合剂组心肌纤维较模型组、二甲双胍组排列整齐,断裂较少。与正常组比较,模型组血糖、心肌细胞MyoCa^2+含量和CACNA1C蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.05),SERCA2a mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,石斛合剂组血糖、心肌细胞MyoCa^2+含量和CACNA1C蛋白表达明显降低(P<0.01,P<0.05),SERCA2a mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.05);二甲双胍组血糖明显降低(P<0.01)。与二甲双胍组比较,石斛合剂组心肌细胞MyoCa^2+含量明显降低(P<0.01,P<0.05),血糖、SERCA2a mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论石斛合剂通过提高SERCA2a mRNA和蛋白表达,加快摄取Ca^2+的速率,降低细胞质Ca^2+负荷,缓解钙超载,最终达到维持糖尿病心肌病钙稳态的作用,有效维持心肌细胞的正常收缩舒张功能;其降糖作用不是预防糖尿病心肌病的主要机理,而在于抑制CACNA1C蛋白表达,抑制钙诱导钙释放过程。 相似文献
8.
目的研究利咽散结方对自发性高血压大鼠血压及相关炎性因子的影响。方法将36只自发性高血压大鼠随机分为利咽散结方组、氨氯地平组、模型组,每组12只。正常WKY大鼠12只作为正常组。利咽散结方组给予利咽散结方药液15.6 g/kg灌胃,氨氯地平组给予氨氯地平药液0.001 g/kg灌胃,模型组和正常组均给予等体积的蒸馏水灌胃,均1次/d,连续8周。测量各组大鼠灌胃前及灌胃2周、4周、6周、8周后血压,末次灌胃结束后用ELISA法测定血清炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平。结果利咽散结方组与氨氯地平组灌胃2周、4周、6周、8周后收缩压与舒张压均显著低于同期模型组(P均<0.05);利咽散结方组灌胃2周、4周、6周、8周后收缩压均显著高于同期氨氯地平组(P<0.05),而舒张压与同期氨氯地平组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平均明显高于正常组(P均<0.05),IL-10水平明显低于正常组(P<0.05);利咽散结方组与氨氯地平组血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平均明显低于模型组(P均<0.05),且利咽散结方组均明显低于氨氯地平组(P均<0.05);利咽散结方组与氨氯地平组血清IL-10水平均明显高于模型组(P均<0.05),且利咽散结方组明显高于氨氯地平组(P<0.05)。结论利咽散结方可显著降低自发性高血压大鼠血压,其降收缩压效果不如氨氯地平,降舒张压效果与氨氯地平相近,其作用机制可能与调节炎性因子水平有关。 相似文献
9.
目的 通过UHPLC-Q-TOF-MS代谢组学探讨艾灸关元穴对老年大鼠肾代谢物的影响,进而为艾灸关元穴的作用机制提供参考。方法 将8月龄SD雄性大鼠设为成年对照组(8只),21月龄SD雄性大鼠随机分为老年对照组(8只)、老年金匮肾气丸组(7只)、老年艾灸组(8只)。老年金匮肾气丸组每日按体重给药,老年艾灸组每日艾灸关元穴15 min,均每周5天。实验持续13周后检测大鼠肾组织线粒体呼吸耗氧速率、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性以及血清肾功能指标,观察肾脏病理变化,结合UHPLC-Q-TOF-MS技术对大鼠的肾组织进行代谢轮廓分析,筛选代谢差异物并进行鉴定。结果 与老年对照组比较,老年艾灸组大鼠肾线粒体的呼吸耗氧速率和SDH酶的活力显著提高(P<0.01)。代谢组学结果显示,肾组织中筛选出13个共同差异化合物,分别是丁酸十二烷基酯、亚油酰胺、5-甲基四氢叶酸、PC(16∶0/22∶5(7Z,10Z,13Z,16Z,19Z))、6,8-二羟基嘌呤、1,2,3-丙烷三羧酸、3-(4-甲氧基苯基)-2-氧代丙酸、吲哚-3-乙酰甘氨酸、亚麻油酸、9,10-环氧十八烷酸、二十二碳五烯酸(22n-6)、牛磺胆酸、LysoPS (18∶0/0∶0)。结论 艾灸关元穴可通过调控老年大鼠的牛磺酸和亚牛磺酸代谢、α-亚麻酸代谢、亚油酸代谢、甘油磷脂代谢来调节肾的能量代谢。 相似文献
10.
目的 前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型,观察卡波姆升眼压效果及对大鼠眼前节和视网膜的影响。方法 随机选取30只SD大鼠,注射前3 d早晚测量基线眼压。右眼定为实验眼,左眼定为对照眼,右眼放出房水后将30 μL的5 g·L-1卡波姆混悬液注入前房,每日早10时、晚22时在大鼠清醒状态下测量眼压。每周进行双眼眼前节照相并对比。4周末处死26只大鼠(另4只持续观察眼压变化至注射后9周)并取双眼眼球行HE染色,观察实验眼与对照眼视网膜形态,对比视网膜厚度及房角形态。结果 注射前,实验眼白天和夜间眼压分别为(11.10±0.90)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)和(11.92±1.07)mmHg,对照眼分别为(11.22±1.07)mmHg和(11.76±1.08)mmHg;实验眼与对照眼相比,白天、夜间眼压差异均无统计学意义(均为 P>0.05);白天与夜间眼压相比,实验眼、对照眼差异均有统计学意义(均为P<0.05)。卡波姆在前房中呈现出弥散型和沉积型两种存在方式,弥散型和沉积型大鼠1周内眼压分别为(17.83±3.54)mmHg和(13.00±1.55)mmHg,两者相比差异具有统计学意义(P<0.05)。注射后第1天至第19天,实验眼与对照眼白天眼压相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05);注射后第1天至第27天,实验眼与对照眼夜间眼压相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。实验眼视网膜形态发生改变,注射后4周视网膜厚度为(254.70±21.80)μm,与对照眼的(346.73±24.63)μm相比,差异有统计学意义(P=0.00)。实验眼前房充满卡波姆及虹膜的混合成分,紧贴角膜内皮并延伸至房角,堵塞小梁网结构,正常虹膜形态消失;对照眼房角形态正常。结论 前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型,可维持高眼压4周以上,昼夜眼压差异较为明显,夜间眼压较白天更高,4周后视网膜出现高眼压损伤后的表现。 相似文献