前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型的观察

目的　前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型，观察卡波姆升眼压效果及对大鼠眼前节和视网膜的影响。方法　随机选取30只SD大鼠，注射前3 d早晚测量基线眼压。右眼定为实验眼，左眼定为对照眼，右眼放出房水后将30 μL的5 g·L^-1卡波姆混悬液注入前房，每日早10时、晚22时在大鼠清醒状态下测量眼压。每周进行双眼眼前节照相并对比。4周末处死26只大鼠（另4只持续观察眼压变化至注射后9周）并取双眼眼球行HE染色，观察实验眼与对照眼视网膜形态，对比视网膜厚度及房角形态。结果　注射前，实验眼白天和夜间眼压分别为（11.10±0.90）mmHg（1 kPa=7.5 mmHg）和（11.92±1.07）mmHg，对照眼分别为（11.22±1.07）mmHg和（11.76±1.08）mmHg；实验眼与对照眼相比，白天、夜间眼压差异均无统计学意义（均为 P＞0.05）；白天与夜间眼压相比，实验眼、对照眼差异均有统计学意义（均为P<0.05）。卡波姆在前房中呈现出弥散型和沉积型两种存在方式，弥散型和沉积型大鼠1周内眼压分别为（17.83±3.54）mmHg和（13.00±1.55）mmHg，两者相比差异具有统计学意义（P＜0.05）。注射后第1天至第19天，实验眼与对照眼白天眼压相比差异均具有统计学意义（均为P＜0.05）；注射后第1天至第27天，实验眼与对照眼夜间眼压相比差异均具有统计学意义（均为P＜0.05）。实验眼视网膜形态发生改变，注射后4周视网膜厚度为（254.70±21.80）μm，与对照眼的（346.73±24.63）μm相比，差异有统计学意义（P=0.00）。实验眼前房充满卡波姆及虹膜的混合成分，紧贴角膜内皮并延伸至房角，堵塞小梁网结构，正常虹膜形态消失；对照眼房角形态正常。结论　前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型，可维持高眼压4周以上，昼夜眼压差异较为明显，夜间眼压较白天更高，4周后视网膜出现高眼压损伤后的表现。     

巩膜上静脉烙闭法建立大鼠高眼压模型对视网膜微观结构的影响

目的　观察巩膜上静脉烙闭法建立的大鼠高眼压模型对视网膜微观结构的影响，为青光眼视神经损伤及保护机制提供研究基础。方法　选取不同体质量SD大鼠40只，分为A组（150~200 g）、B组（>200~250 g）、C组（>250~300 g）、D组（>300~350 g），每组各10只，分别测量3 d白天及夜间基线眼压。随机选取SD大鼠（雌雄随机，250~300 g）40只，术前测量3 d基线眼压，以右眼为实验眼，烙闭实验眼3~4支巩膜上静脉，以左眼为对照眼，于术后即刻、1~7 d、14 d、21 d、28 d分别测量实验眼和对照眼眼压。于术前及术后28 d分别用光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)仪测量视网膜厚度。于术后28 d处死大鼠，行石蜡包埋、苏木精伊红（hematoxylin eosin，HE）染色，计数视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）并测量视网膜厚度。结果　不同体质量大鼠昼夜眼压比较差异均有统计学意义（均为P<0.001）。A组大鼠眼压较其他3组眼压低（均为P<0.05）。巩膜上静脉烙闭术后即刻实验眼眼压达到峰值，较对照眼高122%（P<0.001），之后缓慢下降，到术后14 d、21 d实验眼眼压较对照眼分别升高约41%、20%（均为P<0.001），到术后28 d实验眼与对照眼眼压差异无统计学意义（P>0.05）。OCT提示内层视网膜变薄（均为P<0.001）。HE染色切片结果提示RGCs数量减少，内、中、外层视网膜均变薄（均为P<0.05），且以内层变化最明显（P<0.001）。结论　大鼠基线眼压昼夜存在差异，白天眼压较夜间眼压低，低体质量（150~200 g）大鼠眼压偏低。烙闭大鼠巩膜上静脉能维持3周的眼压升高，且能使视网膜变薄、RGCs数量减少，故巩膜上静脉烙闭法是建立大鼠高眼压模型的有效方法。     

水通道蛋白与先天性白内障研究进展

水通道蛋白(aquaporins,AQPs)主要介导自由水沿渗透压梯度被动跨生物膜转运,水通道蛋白在保持细胞内外环境的稳态平衡,完成生理功能方面发挥着重要的作用。晶状体纤维细胞中只表达三种水通道蛋白：AQP1、AQP0和AQP5,三种AQPs的不同功能及空间差异表达促进产生和调节微循环系统。AQPs相关基因的改变可导致白内障的发生。本文综述了近年来对AQP1、AQP0和AQP5研究,并讨论了其与先天性白内障发生的关系。