前房不同部位注射复方卡波姆诱导兔慢性青光眼模型的实验研究

目的 通过评价前房不同部位注射复方卡波姆建立兔慢性青光眼模型的效果,探讨此模型的最佳注药部位.方法 将20只兔随机分为模型Ⅰ、Ⅱ组,右眼为模型眼,分别用复方卡波姆制作慢性高眼压模型.模型Ⅰ组将复方卡波姆缓慢注射在前房瞳孔区,模型Ⅱ组缓慢注入周边房角.左眼为对照眼,前房内均注入生理盐水.兔眼在造模前测量3日眼压值作为基础眼压,造模后2次/d测量,仔细观察眼压的变化规律及持续时间,并对诱发的高眼压模型观察8周.直接检眼镜观察视盘凹陷,光镜观察视网膜的组织形态学改变,视网膜各层组织厚度变化并进行图像分析,评价2组模型的造模效果.结果 Ⅰ组平均眼压(27.2±1.2)mmHg,持续时间为25～53d,Ⅱ组平均眼压(39.6±2.4)mmHg,持续时间为22～28d.光镜下显示模型眼视乳头凹陷均扩大和加深,2组视网膜神经纤维层均变薄,Ⅱ组比Ⅰ组变薄更明显,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 复方卡波姆诱导兔慢性青光眼模型时注射在前房瞳孔区比周边房角所建立的模型效果更理想,更易于控制和实用.     

房水抽吸联合激光房角光凝法建立大鼠慢性青光眼模型

目的建立一种新的大鼠慢性青光眼模型并观察相应的眼压变化和视网膜病理改变。方法 Wistar雌性大鼠80只,通过角巩膜缘前房穿刺抽吸房水使前房消失,使用多波长黄绿激光行右眼角膜缘（房角）360°光凝,角膜缘激光斑为60～80个,并光凝颞侧、颞上及颞下巩膜浅层静脉,每条静脉光凝3～4个斑点;左眼为对照眼。于术后1、3、7、14、21、28、35、42、49、56d用Tono-PenXL眼压计监测眼压。激光术后7、14、28、42、56d制作大鼠眼球视网膜铺片,行Nissl染色、视网膜神经节细胞（RGCs）定量检测。部分标本制备冰冻切片,行苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察模型眼房角的病理变化。结果 73只大鼠实验眼眼压较术前明显升高。激光光凝术前大鼠眼压为（16.56±1.84）mmHg,术后1d眼压为（21.33±2.64）mmHg,术后7d模型眼眼压达峰值,为（30.31±3.22）mmHg,高眼压状态持续21d,28d时眼压为（17.08±1.36）mmHg。术后1～21d,眼压值与术前比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,术后28d眼压值与术前相比差异无统计学意义（P〉0.05）。对照眼各时间点眼压间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。组织病理学检测表明,实验眼前房角明显变窄,小梁网间隙压缩、变窄,部分闭锁、消失;少量梭形成纤维细胞聚集,小梁网组织致密、硬化,小梁细胞减少;部分虹膜卷曲、水肿、肥厚。术后28dRGCs计数实验眼为（56.67±1.64）个,对照眼为（67.56±6.13）个,二者比较差异有统计学意义（P〈0.05）;术后56d实验眼为（45.56±12.33）个,对照眼为（68.33±3.25）个,二者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论房水抽吸联合激光房角光凝法是一种成功率高、操作简单的大鼠慢性青光眼模型制作方法 。     

两种慢性高眼压大鼠模型视网膜结构和眼压变化的评估

目的 评估两种慢性高眼压大鼠模型的升眼压效果和视网膜结构的改变.方法 分别通过前房内注射微珠(微珠组)和结扎3支巩膜上静脉(结扎组)的方法制作两种慢性高眼压大鼠模型(每组6只).使用TonoPen眼压计测量大鼠眼压,模型制作当天及其后每周测量大鼠眼压,大鼠右眼为实验眼,左眼为对照眼(假手术眼).采用荧光金上丘逆标的方法标记视网膜神经节细胞并计数;使用免疫荧光标记的方法观察大鼠视网膜结构的改变.结果 造模后1-8周微球组和结扎组大鼠眼压均升高;其中结扎组眼压为(27.20±1.83) mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),其对照眼眼压为(19.80±1.35) mmHg(P=0.001,n=6);微珠组眼压为(27.40±1.88) mmHg,其对照眼眼压为(19.40±1.00) mmHg(P=0.000,n=6).造模后8周,巩膜上静脉结扎组视网膜神经节细胞丢失37.9％、39.6％和33.5％(均为P=O.000,n=6),前房内注射微珠组丢失37.3％、39.4％和32.3％(均为P=0.000,n=6),两组视网膜神经节细胞的丢失数量比较差异均无统计学意义(P =0.855、0.949、0.634,n=6).高眼压模型8周后,相较于对照组,微珠组和结扎组视网膜神经节细胞核数量均有明显减少,组织厚度变薄,但两组间差异无统计学意义[对照组厚度(7.32±0.39) μm,结扎组厚度(4.97±0.33)μm,微珠组厚度(5.00 ±0.31) μm].前房内注射微珠组在部分组织切片可发现微珠污染.结论 巩膜上静脉结扎和前房内注射微珠均可以使大鼠眼压稳定增高.巩膜上静脉结扎具有实施方便和价格低的优势,并且没有微珠污染的缺点.     

巩膜上静脉烙闭法建立大鼠高眼压模型对视网膜微观结构的影响

目的　观察巩膜上静脉烙闭法建立的大鼠高眼压模型对视网膜微观结构的影响，为青光眼视神经损伤及保护机制提供研究基础。方法　选取不同体质量SD大鼠40只，分为A组（150~200 g）、B组（>200~250 g）、C组（>250~300 g）、D组（>300~350 g），每组各10只，分别测量3 d白天及夜间基线眼压。随机选取SD大鼠（雌雄随机，250~300 g）40只，术前测量3 d基线眼压，以右眼为实验眼，烙闭实验眼3~4支巩膜上静脉，以左眼为对照眼，于术后即刻、1~7 d、14 d、21 d、28 d分别测量实验眼和对照眼眼压。于术前及术后28 d分别用光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)仪测量视网膜厚度。于术后28 d处死大鼠，行石蜡包埋、苏木精伊红（hematoxylin eosin，HE）染色，计数视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）并测量视网膜厚度。结果　不同体质量大鼠昼夜眼压比较差异均有统计学意义（均为P<0.001）。A组大鼠眼压较其他3组眼压低（均为P<0.05）。巩膜上静脉烙闭术后即刻实验眼眼压达到峰值，较对照眼高122%（P<0.001），之后缓慢下降，到术后14 d、21 d实验眼眼压较对照眼分别升高约41%、20%（均为P<0.001），到术后28 d实验眼与对照眼眼压差异无统计学意义（P>0.05）。OCT提示内层视网膜变薄（均为P<0.001）。HE染色切片结果提示RGCs数量减少，内、中、外层视网膜均变薄（均为P<0.05），且以内层变化最明显（P<0.001）。结论　大鼠基线眼压昼夜存在差异，白天眼压较夜间眼压低，低体质量（150~200 g）大鼠眼压偏低。烙闭大鼠巩膜上静脉能维持3周的眼压升高，且能使视网膜变薄、RGCs数量减少，故巩膜上静脉烙闭法是建立大鼠高眼压模型的有效方法。     

虹膜周边前后节沟通术在恶性青光眼患者治疗中的应用

目的　评价虹膜周边前后节沟通术治疗恶性青光眼及具有恶性青光眼倾向的原发性闭角型青光眼患者的临床效果。方法　收集我院2013年5月至2018年4月行虹膜周边前后节沟通术的88例（92眼）恶性青光眼及具有恶性青光眼倾向的原发性闭角型青光眼患者资料。观察手术前后眼压、最佳矫正视力、中央及周边前房深度及房角的变化情况，术后随访（25.7±13.5）个月。结果　恶性青光眼患者术前药物控制下眼压（34.27±12.95）mmHg（1 kPa=7.5 mmHg），术后第7天及末次随访眼压分别为（12.94±3.12）mmHg、（13.17±4.54）mmHg，与术前相比，差异均有统计学意义（均为P＜0.01）。末次随访最佳矫正视力较术前明显提高（P＜0.05）。有恶性青光眼倾向的原发性闭角型青光眼患者术前患眼药物控制下眼压 （20.50±7.41）mmHg，术后第7天及末次随访眼压分别为（13.92±4.39）mmHg、（15.25±4.54）mmHg，与术前相比，差异均有统计学意义（均为P＜0.01）。术后最佳矫正视力与术前相比差异无统计学意义（P＞0.05）。所有患者中央前房深度术前为 （1.67±0.33）mm，术后1个月为（3.35±0.35）mm，差异有统计学意义（P＜0.01）。患者术前周边前房深度均<1/2 CT，术后89眼周边前房深度≥1 CT。术前72眼房角关闭范围>180°，术后房角完全开放38眼。结论　虹膜周边前后节沟通术可有效治疗恶性青光眼及具有恶性青光眼倾向的原发性闭角型青光眼患者。     

前房注射聚苯乙烯微球诱导小鼠慢性高眼压研究

背景 以往国内关于青光眼研究的造模方法中大多存在高眼压维持时间较短的问题.目前前房内注射聚苯乙烯微球建立小鼠慢性高眼压模型的方法已在国外应用,但国内尚缺乏对该模型的评价.目的 评价前房内一次性注射聚苯乙烯微球建立小鼠慢性高眼压模型的方法学及应用价值.方法 将42只SPF级成年C57BL/6L雌性小鼠用随机数字表法随机分为3个组,正常对照组小鼠不进行任何处理;PBS组小鼠前房内一次性注射PBS溶液2μl;微球组小鼠左眼前房内一次性注射聚苯乙烯微球2μl.各组小鼠均于注射后2周和4周行裂隙灯显微镜检查,采用TonoLab回弹式眼压计测量眼压;并于相应时间点观察结束后处死动物,制备眼球的组织学切片和视网膜铺片,在光学显微镜下观察前房角情况;采用质量分数4％荧光金经上丘逆行标记视网膜神经节细胞（RGCs）,在荧光显微镜下计数各组小鼠视网膜铺片中RGCs的存活密度和神经纤维的数量;采用免疫组织化学染色法检查视网膜铺片中β-Ⅲ-微管蛋白阳性细胞数. 结果 前房注射后2周和4周,微球组小鼠眼压均明显高于正常对照组和PBS组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.微球注射后2周小鼠平均眼压达高峰,为（29.67±2.34）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,之后眼压逐渐下降,4周时小鼠的平均眼压为（15.71±1.23）mmHg,但明显高于术前,差异均有统计学意义（P＜0.05）.微球组小鼠前房注射后裂隙灯显微镜下可见角膜水肿,但前房内未见明显的炎症反应,眼球组织病理学检查可见微球聚集在前房角.前房注射后2周和4周,微球组RGCs存活密度分别为（4 542.82±653.72）个/mm2和（3 623.12±628.79）个/mm2,明显低于正常对照组的（6 979.33±678.49）个/mm2和（6 963.91±497.29）个/mm2,差异均有统计学意义（t=17.729、28.569,P＜0.05）,亦明显低于PBS组的（6 843.21 ±573.42）个/mm2和（6 937.53±465.24）个/mm2,差异均有统计学意义（t=16.975、29.145,P＜0.05）,且注射后4周RGCs的存活数量较2周时明显减少,差异有统计学意义（t=6.951,P＜0.05）.前房注射后2周和4周,微球组小鼠视网膜β-Ⅲ-微管蛋白阳性细胞数为（4 576.36±479.64）个/mm2和（3 712.90±660.31）个/mm2,均少于正常对照组的（6 725.94±619.42）个/mm2和（6 741.90±663.60）个/mm2,差异均有统计学意义（t=18.811、22.182,P＜0.05）,亦明显少于PBS组的（6 757.85±463.59）个/mm2和（6 773.17±471.35）个/mm2,差异均有统计学意义（t=18.953、22.605,P＜0.05）,微球组注射后4周视网膜β-Ⅲ-微管蛋白阳性细胞数少于2周时,差异有统计学意义（t=7.253,P＜0.05）.注射后2周微球组小鼠视网膜神经纤维密度为（193.08±32.75）个/mm2,4周时为（139.00±38.24）个/mm2,明显低于正常对照组的（305.57±81.21）个/mm2和（297.46±52.60）个/mm2,差异均有统计学意义（t=8.900、16.883,P＜0.05）,亦明显少于PBS组的（312.63±70.62）个/mm2和（269.37±61.63）个/mm2,差异均有统计学意义（t=7.731、15.959,P＜0.05）,微球组注射4周时视网膜神经纤维密度低于2周时,差异有统计学意义（t=7.442,P＜0.05）.结论 前房一次性注射聚苯乙烯微球的方法可引起小鼠的持续性高眼压,并造成RGCs和神经纤维的进行性损害,与人类青光眼的病理变化过程类似.     

闭角型青光眼合并白内障两种手术方式的效果比较

目的比较单纯白内障超声乳化摘除术和联合房角分离术治疗不同房角关闭状态的闭角型青光眼的效果。设计前瞻性同期对照研究。研究对象闭角型青光眼合并白内障需行手术的患者48例（60眼）。方法在闭角型青光眼合并白内障患者中非随机选取房角关闭〈180度患者30眼,房角关闭〉180度30眼两组。两组患眼随机再分两组各15眼,其中一组行单纯白内障超声乳化摘除术,另一组行白内障超声乳化摘除联合房角分离术。观察手术前后眼压、前房深度、房角开放（Goldmann房角镜,应用Stratus相干光断层扫描仪检测术后早期房角形态）情况,平均随访（6．60±2．34）个月。对结果进行统计学分析。主要指标视力,眼压,中央前房深度,房角。结果全部患者术后视力均有提高,术后眼压均较术前明显下降。房角关闭〈180度患眼中,最后随访时两种方法术后眼压分别为（13．26±3．21）mmHg、（12．87±2．66）mmHg（P=0．51）;前房深度分别为（2．86±0．42）mm、（2．96±0．50）mm（P=0．47）;房角开放程度亦无显著差异。房角关闭≥180度患眼中,最后随访时两种方法术后眼压分别为（17．35±4．18）mmHg、（13．81±3．06）mmHg（P=0．02）;前房深度分别为（2．91±0．47）mm（3．05±0．44）mm（P=0．42）;但行房角分离术组房角开放更宽。结论对房角未完全关闭的闭角型青光眼合并白内障,超声乳化白内障吸除术可以有效地达到控制眼压、开放房角、加深前房、提高视力的治疗目的。但对于房角关闭〉180度患眼应行房角分离术。     

激光光凝法诱导大鼠高眼压模型的有效性评估

目的　评估激光光凝法诱导大鼠高眼压模型的有效性。方法　５３２ｎｍ激光光凝小梁网法诱导大鼠左眼高眼压（ｎ＝４５,右眼为对照眼）,评估激光后大鼠眼压、视网膜神经节细胞及视网膜电图的变化;采用Ｔｏｎｏ-Ｌａｂ眼压计测量清醒状态下的双眼眼压,每天１次;激光后３周,采用双盲法计数双眼视网膜铺片上免疫组织化学法标记的阳性节细胞数;记录大鼠双眼基线及处死前的视网膜电图。结果　激光后９０．７０％（３９／４３眼）的大鼠眼压升高,其中需要第２次激光者占７４．４２％（３２／４３眼）。激光后右眼的眼压为（１６．１３±１．１１）ｍｍＨｇ（ｎ＝３９;１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）;左眼中有２８．２１％眼（ｎ＝１１）眼压升高（１８．２７±２．５３）ｄ,其余眼（ｎ＝２８）眼压升高（７．９３±２．４０）ｄ,两者的眼压分别为（３５．５９±４．５７）ｍｍＨｇ、（２１．５６±３．０６）ｍｍＨｇ,两者的峰值眼压分别为（６３．３６±４．２３）ｍｍＨｇ、（４９．４３±７．２２）ｍｍＨｇ;实验眼与对照眼之间的峰值眼压差为（３１．１３±８．６４）ｍｍＨｇ,累积眼压差为（１８２．３１±１４０．３５）ｍｍＨｇ,左右眼的眼压相比差异有显著统计学意义（Ｐ＝０．０００）。激光后３周,两个高眼压组的节细胞数相比,差异无统计学意义（Ｐ＝０．６９３）,左眼的节细胞丢失率为６７．４％ ±１４．８％,与右眼相比差异有显著统计学意义（Ｐ＝０．０００）。左眼视网膜电图明适应ｂ波、ＰｈＮＲ波及暗适应ｂ波的潜伏期与激光前相比,差异均有统计学意义（Ｐ＝０．０００、０．０４６、０．０００）,其振幅与激光前相比,差异也均有显著统计学意义（Ｐ＝０．００１、０．０００、０．０００）,而明适应ａ波的潜伏期、振幅及暗适应ａ波的潜伏期与激光前相比,差异均无统计学意义（Ｐ＝０．１３８、０．１９８、０．０９２）。结论　激光光凝法诱导大鼠眼压升高成功率较高,但持续时间有限,峰值眼压过高,且需重复激光,高眼压引起的节细胞丢失率高,视网膜电图提示视网膜损伤主要累及双极细胞及节细胞。     

玻璃体腔内注射曲安奈德后早期眼压变化和前房穿刺对眼压的影响

目的观察玻璃体腔内注射曲安奈德（TA）后眼压的早期变化以及前房穿刺对眼压的影响。方法将接受玻璃体腔内注射TA治疗的20例20眼患者随机分为前房穿刺组（A组）和未进行前房穿刺组（B组）,各10例10眼。A组在玻璃体腔内注射TA后前房穿刺并抽取0.05 mL房水,B组仅玻璃体腔内注射TA。应用Goldmann眼压计于玻璃体腔内注射前及注射后2、15、30 min,1 h,1 d,1周测量眼压,对2组注射前后眼压的变化进行对比研究。结果 A组注射前平均眼压为（13.70±2.52）mmHg,注射后2 min时为（8.20±1.33）mmHg,15 min时为（11.32±1.52）mmHg,A组注射后2 min时的眼压明显低于组内其他时间点,差异均有统计学意义（P〈0.01）。B组注射前平均眼压为（15.32±1.73）mmHg,注射后2 min时为（39.23±9.31）mmHg,15 min时为（16.24±3.52）mmHg,B组TA注射后2 min眼压明显高于注射前,差异有统计学意义（P〈0.01）,注射后15 min恢复到正常眼压水平（16.24±3.52）mmHg。A组在注射后2 min的眼压明显低于B组同时间点的眼压,差异有统计学意义（P〈0.01）。A组注射后早期可见一过性前房闪辉,B组未见眼部不良反应。结论玻璃体腔内注射TA后早期可引起一过性眼压升高,可选择性进行前房穿刺。前房穿刺和玻璃体腔内TA注射是安全的。     

正常眼压性青光眼患者白内障术后房角参数的变化

目的　利用眼前节光学相干断层扫描（optical coherence tomography,OCT）观察正常眼压性青光眼（normal tension glaucoma,NTG）患者白内障手术后前房角形态和眼压的变化。方法　共有106例患者纳入本研究,其中单纯年龄相关性白内障患者67例67眼为对照组、NTG合并白内障患者43例43眼为观察组。2组患者均行白内障超声乳化吸出联合人工晶状体植入术治疗。在术前和术后1个月、6个月测量眼压、前节OCT检查房角,自动计算四个象限（颞侧、鼻侧、上方和下方）的中央前房深度（anterior chamber depth,ACD）、前房宽度（anterior chamber width,ACW）、房角开放距离 （angle open distance,AOD）、小梁虹膜空间面积（trabecular iris area,TISA）、房角隐窝面积（angle recess area,ARA）。比较手术前后两组患者眼压、房角参数的变化。结果　观察组术前眼压为（13.2±2.9）mmHg（1 kPa=7.5 mmHg）,术后1个月、6个月眼压分别为（10.5±3.0）mmHg和（10.7±2.8）mmHg。对照组术前眼压为（12.4±2.8）mmHg,术后1个月、6个月眼压分别为（11.6±2.5）mmHg、（12.0±2.8）mmHg。观察组手术前后眼压比较差异有统计学意义（P<0.001）。两组患者手术后房角参数AOD、ARA和TISA均增加,房角参数的变化（颞侧ΔAOD₅₀₀、ΔTISA₅₀₀及鼻侧ΔAOD₅₀₀、ΔARA₅₀₀）与术后眼压变化呈线性相关。结论　白内障手术后可能改善房角参数,降低NTG患者的眼压。     

Ex-Press房水引流物植入术治疗新生血管性青光眼临床观察

目的　评价Ex-Press房水引流物植入术治疗新生血管性青光眼的有效性和安全性。方法　2014年5月至2017年6月在北京同仁医院确诊为新生血管性青光眼并行Ex-Press房水引流物植入术的患者23例（23眼）,术后随访12个月,观察术前、术后患者的眼压、降眼压药物种类及术后并发症情况。结果　23例患者术前眼压为（39.0±4.2）mmHg（1 kPa=7.5 mmHg）;术后1个月、3个月、6个月、12个月眼压分别为（12.8±0.7）mmHg、（15.5±0.9）mmHg、（18.4±1.0）mmHg、（20.6±2.5）mmHg,与术前相比差异均有统计学意义（均为P<0.05）。至末次随访时,手术完全成功17眼（73.9%）,条件成功1眼（4.3%）,总手术成功率78.3%。术前使用抗青光眼药物（3.3±0.9）种,术后12个月为（0.2±0.5）种。术后浅前房3眼、前房积血1眼、高眼压7眼。结论　Ex-Press房水引流物植入术安全、有效、并发症少,可作为新生血管性青光眼患者的手术治疗方式之一。     

环孢素A不同给药方式抑制兔眼穿透角膜移植术后免疫排斥反应的研究

背景环孢素A（CsA）是治疗角膜移植免疫排斥反应的主要药物,但合适的药物剂型和给药途径对提高药物利用度有重要意义。目的探讨CsA缓释微球结膜下给药、前房给药及CsA滴眼液局部点眼途径抑制兔眼穿透角膜移植术（PKP）后的排斥反应。方法健康清洁级成年新西兰白兔60只60只眼作为受体,健康清洁级青紫蓝兔30只60只眼作为供体。将受体兔按随机数字表法随机分为空白对照组、结膜下给药组、结膜下对照组、前房给药组、前房对照组和CsA滴眼液组,每组10只实验兔。所有实验兔行PKP。术毕结膜下给药组和前房给药组兔眼以相应的给药途径注射12g／LCsA缓释微球悬液0．1ml,结膜下对照组和前房对照组采取相应的给药途径注射空白微球悬液0．1ml,CsA滴眼液组每日应用质量分数1％（10g／L）CsA滴眼液点眼,空白对照组PKP术后不给予CsA药物。术后裂隙灯显微镜下定期观察各组术眼角膜植片的透明度、水肿情况、新生血管生长情况等,并计算术眼的排斥反应指数（RI）。分别于术前,术后3d,术后1、2、3周和术后1、2、3个月用Tono—pen眼压计测量眼压;分别于术后1个月、3个月获取各组植片行常规组织病理学检查。结果术后各组兔眼眼压较术前均明显下降,手术前后兔眼眼压的总体比较差异有统计学意义（F目目：29．210,P=0．000）;同一时间点各组兔眼眼压比较差异无统计学意义（F捆=0．254,P=0．938）。空白对照组、结膜下对照组及前房对照组于术后2～3周出现不同程度的角膜植片混浊和新生血管,术后4周时植片混浊加重,R1分别为8．60±1．52、8．60±0．55和8．80±0．84;结膜下给药组、前房给药组及CsA滴眼液组于术后3周时出现角膜新生血管,但未发现植片混浊,R1分别为4．40＋0．89、3．20±0．84和3．00±0．71,均明显低于空白对照组、结膜下对照组和前房对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。其中前房给药组兔眼术后前房有轻度炎症反应,随时间延长逐渐减轻,至术后3个月时}肖失。组织病理学检查可见,空白对照组、结膜下对照组、前房对照组术眼角膜植片均明显增厚,有大量炎性细胞浸润和新生血管长人;而结膜下给药组、前房给药组和CsA滴眼液组植片的炎性细胞浸润明显减轻,新生血管减少。结论CsA缓释微球经不同途径给药均可抑制兔眼角膜移植术后的排斥反应,其中经前房给药途径的整体疗效较经结膜下给药途径更佳。     

葡萄糖调节蛋白在急性高眼压大鼠视网膜中的表达及其意义

背景 青光眼导致的视网膜神经节细胞(RGCs)进行性死亡是导致患者视功能损害的主要病理基础,研究表明内质网应激(ERS)参与此过程,葡萄糖调节蛋白78( GRP78)是内质网中的特异性标志物,检测GRP78在高眼压诱导视网膜中的表达对青光眼患者视神经功能保护机制的研究具有重要意义. 目的 检测GRP78在大鼠急性高眼压后不同时期视网膜中的表达情况,探讨ERS在急性青光眼损伤中的作用.方法 56只Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组、前房穿刺组、急性高眼压12h组及急性高眼压1、3、7、14 d组,每组8只眼.急性高眼压模型的制作采用前房穿刺灌注生理盐水法,眼压提高至66 mmHg.分别于造模后12h及1、3、7、14 d用过量麻醉法处死大鼠.苏木精-伊红染色法观察各组大鼠视网膜的病理形态学改变;免疫组织化学法检测视网膜中的GRP78蛋白表达的变化;实时定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)法检测视网膜中GRP78 mRNA的表达变化. 结果 正常对照组大鼠视网膜各层细胞排列整齐,急性高眼压后12h视网膜水肿增厚、细胞核肿胀,1d时视网膜形态学异常改变达到高峰,3d后水肿减轻,视网膜变薄.免疫组织化学染色显示正常对照组、前房穿刺组大鼠RGCs层和内核层GRP78蛋白呈弱阳性表达,A值分别为0.195±0.006、0.196±0.005,急性高眼压12h组大鼠GRP78在视网膜的表达明显增强,A值为0.293±0.011,造模后1d时GRP78表达强度达到高峰,A值为0.499±0.039,造模后3d时GRP78表达明显降低,A值为0.268±0.017,与正常对照组大鼠比较差异均有统计学意义(t=0.098、0.304、0.073,P＜0.05),但造模后7d和14 d时GRP78在大鼠视网膜RGCs层和内核层中的表达量接近正常,与正常对照组比较差异均无统计学意义( t=0.002、0.001,P＞0.05).实时定量RT-PCR检测表明,GRP78 mRNA在正常对照组大鼠视网膜的相对表达量( 2-△△CT)为1.011±0.013,眼压升高12 h快速上调,为1.536±0.145,1 d时达高峰,为2.141±0.171,3d时迅速降低,为1.420±0.212,与正常对照组比较差异均有统计学意义(t=0.525、1.130、0.409,P＜0.05),而造模后7d及14 d GRP78 mRNA在大鼠视网膜的表达量明显下降,与正常对照组比较差异均无统计学意义(t=0.020.0.004,P＞0.05).结论 GRP78参与大鼠急性高眼压后视网膜损伤的发生机制,提示通过对ERS过程进行干预可能达到保护急性高眼压眼视神经功能的目的.     

MEK/ERK信号转导通路在大鼠糖尿病白内障中的作用

目的　分析丝裂原细胞外信号调节激酶（mitogen extracellular signal-regulated kinase，MEK）/细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）信号转导通路在大鼠糖尿病白内障中的发病机制，为相关药物研发及临床治疗提供参考。方法　60只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和PD98059处理组，后两组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）诱导糖尿病模型，PD98059处理组于造模前1 d前房内注射2.5 μg（5 μL）的PD98059，正常对照组与模型组大鼠前房内仅注射PBS。注射STZ后每日观察大鼠晶状体透明度，并于注射STZ后8周时取大鼠尾血检测血糖、总胆固醇，Western blot检测晶状体内MEK/ERK信号转导通路相关蛋白Ras、Raf、MEK和ERK1/2的表达。结果　模型组大鼠注射STZ后4周晶状体开始出现周边空泡增多、絮状混浊，8周后整个晶状体明显混浊，而PD98059处理组大鼠晶状体的混浊程度较模型组有所减轻。与正常对照组相比，模型组大鼠的血糖［（28.70±3.33）mmol·L^-1］、总胆固醇［（2.53±0.74）mmol·L^-1］及Ras（0.67±0.12）、Raf（0.50±0.13）、MEK（0.48±0.10）和ERK1/2（0.59±0.15）蛋白相对表达量均明显升高，差异均有统计学意义（均为P<0.05）；PD98059处理组大鼠的血糖［（20.60±4.18）mmol·L^-1］、总胆固醇［（2.30±0.64）mmol·L^-1］及Ras（0.49±0.11）、Raf（0.44±0.09）、MEK（0.35±0.08）和ERK1/2（0.48±0.14）蛋白相对表达量均较模型组显著降低，但仍高于正常对照组，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论　MEK/ERK信号转导通路的激活参与了糖尿病大鼠白内障的发病过程。     

青光眼小梁切除术后再次手术的临床观察

目的评价青光眼小梁切除术后眼压再次升高者行复合式小梁切除术的疗效观察。方法对22例（25眼）曾行小梁切除术后眼压再次升高者行小梁切除联合羊膜移植和巩膜瓣可调节缝线术。术后1d、1周、1个月、3个月、6个月、12个月随访,观察视力、眼压、前房深度、滤过泡以及并发症。结果术后1d眼压（8．08±1．85）mmHg（1mmHg=0．133kPa）,眼压显著低于术前的（31．92±6．74）mmHg,有3眼出现低眼压、浅前房,经治疗后恢复。术后1周、1个月、3个月、6个月、12个月平均眼压分别为（11．68±3．47）、（17．88±3．41）、（19．12±2．62）、（20．32±3．16）、（19．16±1．31）mmHg,与术前平均眼压的差异有统计学意义（P〈0．001）。至随访结束,10眼视力提高,另15眼视力维持不变。随访期间所有病例均未出现滤过泡渗漏、结膜漏水或其他严重并发症。结论再次手术施行复合式小梁切除术,能有效降低眼压,保留功能型滤过泡,且并发症少,治疗复发性青光眼患者是安全有效的。     

缝合切口与否对25G玻璃体切割术后患者眼压及相关并发症的影响

目的　观察25G玻璃体切割术穿刺口缝合与免缝合术后眼压及其并发症发生情况，探讨小切口玻璃体切割术穿刺口缝合的必要性。方法　连续收集2015年5月至2016年9月西京医院眼科住院部206例（206眼）接受25G三通道玻璃体切割术患者的病例资料。根据手术结束时是否缝合巩膜切口分为2组，缝合组106例，免缝组100例。以术后第1天眼压≤5 mmHg（1 kPa=7.5 mmHg）为极低眼压，眼压＞21 mmHg为高眼压，术后高眼压在程度上分为:轻度>22～30 mmHg，中度>30～40 mmHg，重度＞40 mmHg。术后眼压等级变化（眼压变化幅度）分为:无变化、轻度降低（降1级）、重度降低（降2级）、轻度升高（升1级）、重度升高（升2级）。重点关注患者术后第1天眼压以及术后极低眼压和高眼压以及并发症的发生情况。结果　术后第1天缝合组眼压为4.7～48.0 mmHg （16.68±8.21）mmHg，免缝组为2.3～45.0 mmHg （14.41±7.72） mmHg，差异有统计学意义（P=0.031），免缝组术后第1天眼压总体低于缝合组。两组术后眼压等级比较，差异有统计学意义（P=0.029），免缝组术后发生极低眼压概率高，缝合组发生高眼压的概率高，缝合组术后眼压在正常范围内的概率大于免缝组。两组手术前后眼压等级变化（眼压变化幅度）比较，差异无统计学意义（P=0.120）。本研究资料术后极低眼压发生率为4.3%。免缝组出现8眼极低眼压，其中5眼发生并发症，包括术后第1天出现视网膜皱褶、脉络膜脱离1眼，4眼出现前房出血。缝合组出现1眼极低眼压，术后第1天可见前房出血及脉络膜水肿。两组手术后极低眼压并发症发生率差异有统计学意义（P=0.028），免缝组较缝合组术后发生极低眼压导致并发症发生率高。本研究资料高眼压发生率为14.1%。免缝组高眼压共12眼，其中轻度7眼、中度3眼、重度2眼。缝合组高眼压共17眼，其中轻度9眼、中度5眼、重度3眼。缝合组比免缝组高眼压发生率相对较高，但两组术后均未出现高眼压导致的并发症。两组术后高眼压程度差异无统计学意义（P=0.805），眼压以轻中度升高为主，经治疗3 d后，眼压均降到正常范围内。结论　25G玻璃体切割术毕时缝合穿刺口是相对更安全的，为了防止术后极发生低眼压及并发症，针对性缝合穿刺口是有必要的。     

慢性高眼压状态下水通道蛋白-1在家兔角膜内皮细胞的表达变化

目的观察慢性高眼压状态下水通道蛋白-1（AQP-1）在家兔角膜内皮细胞上的表达变化。方法 30只成年家兔随机分为对照组,2、3、4、5周组。非对照组实验兔左眼前房内注入质量分数0.3%卡波姆和质量分数0.025%地塞米松的复方卡波姆溶液0.2 mL,眼压达22 mmHg以上者为制作家兔慢性高眼压模型成功;对照组左眼用同样方法注入平衡盐液0.2 mL。建模后每日测量眼压1次,裂隙灯下观察实验眼结膜、角膜及虹膜组织的反应。注药后2、3、4、5周分别处死各组实验兔并制作角膜标本,应用免疫组织化学法检测角膜内皮中AQP-1蛋白的表达,应用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测家兔角膜内皮中AQP-1 mRNA在角膜内皮中的表达。所有动物的饲养及处死遵循NIH的《实验动物管理及使用指南》。结果建模后实验动物的眼压呈缓慢升高的趋势,3周时达到最高,之后眼压逐渐下降,5周时眼压接近正常。在建模后18～24 d,角膜水肿和虹膜组织炎症反应最严重。AQP-1在正常和高眼压家兔的角膜内皮均有表达,各组间AQP-1的吸光度（A）值差异有统计学意义（F=3.650,P=0.018）,AQP-1 mRNA在角膜内皮中的表达量亦随之出现先升高后降低的趋势,各组的总体比较差异有统计学意义（F=4.140,P=0.000）。AQP-1在角膜内皮中的表达量在造模后2、3、4、5周时与对照组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 AQP-1可能在家兔角膜内皮损伤修复过程中起到重要作用。