应当重视糖尿病视网膜神经损伤及保护的研究

糖尿病视网膜病变包括视网膜微血管病变和视网膜神经病变.临床上对前者的研究较多,包括视网膜微血管损伤及其并发症的诊断和治疗;而对后者则重视不够,文献报道也较少.近几年的研究结果显示,糖尿病患者视网膜神经元和胶质细胞的功能损害常较微血管改变更早,加强对糖尿病视网膜神经损伤和视网膜神经保护的研究将有利于正确认识其疾病的本质,对预防和逆转早期糖尿病视网膜神经病变有十分重要的意义.     

糖尿病视网膜病变血-视网膜屏障的损伤机制

糖尿病严重影响了视网膜微循环,从而引起一系列组织结构的病理改变.这些改变最终可导致内皮细胞过度增生,血管通透性改变,异常的视网膜血管形成并发视力减退.本文阐述了高血糖对视网膜微血管系统的影响,从细胞功能和分子生物学的角度阐明高血糖所导致的细胞损伤效应.高血糖可通过影响细胞连接功能、诱导细胞凋亡以及改变细胞间的相互作用等方式对视网膜血管细胞造成损伤.这将为人们了解糖尿病视网膜病变发生发展中的分子及细胞缺陷提供新思路.     

糖基化终产物对纯化培养大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

糖尿病性视网膜病变是糖尿病患者严重的眼部并发症，其病因和发病机制尚未阐明。近年来人们认为慢性高血糖引起体内糖基化蛋白的过量沉积，形成糖基化终产物，从而导致各系统的慢性疾病和功能丧失。传统上人们多认为糖尿病性视网膜病变主要是微血管病变，包括：内皮细胞增殖、基底膜增厚、周细胞丧失等。但目前许多临床研究表明：在糖尿病性视网膜病变微血管病变发生以前，糖尿病患者已有视功能改变。动物实验发现在糖尿病早期，     

OCTA观察糖尿病视网膜病变患者视网膜微血管损伤的研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的一种并发症,它可以破坏视网膜微血管系统,造成视力损伤,严重者可以导致失明。光学相干断层扫描血管成像（OCTA）是一种无创的血管成像技术,可以显示视网膜各个分层血管的损伤情况。本文综述了OCTA检测糖尿病患者微血管损伤的临床应用及其功能特点,展望了其未来发展的方向。以期更早发现糖尿病患者微血管的损伤和更好监测糖尿病视网膜病变患者疾病的进展,并指导临床治疗。     

视网膜缺血性病变的病理学研究进展

视网膜组织的缺血性疾病在临床中常见 ,例如视网膜中央动脉阻塞 ,高眼压状态视网膜病变 ,糖尿病视网膜病变 ,视网膜静脉周围炎等。视网膜微血管改变是视网膜组织缺血的病理基础 ,将导致光感受器功能损害和组织结构的改变。近年来视网膜缺血性病变的研究受到国内外学者重视 ,有关研究不断深入 ,使人们对视网膜缺血性病变的认识有了新的发展。　　一、视网膜缺血性病变的微血管改变视网膜缺血性病变是一种严重的眼内病变 ,常伴有眼内新生血管形成 ,可导致严重的眼内并发症 ,如增殖性玻璃体视网膜病变 ,新生血管性青光眼和眼内出血等。近年的研…     

糖尿病视网膜病变的健康教育

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病严重的并发症之一。在DR的自然病程中，早期即有视网膜血管自我调节的紊乱和血流异常，以及血一视网膜屏障破坏。最早的眼底改变有视网膜微血管瘤，以后逐渐出现视网膜静脉和动脉的较大血管的改变，并有血管外的出血和渗出等视网膜组织损害。约有25％的糖尿病患者并发DR，其中5％的患者出现增殖性糖尿病性视网膜病变，在视网膜病变初期，一般无眼部自觉症状，     

12-脂氧化酶与糖尿病视网膜病变的相关性

糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管病变的严重眼部并发症,当前研究认为视网膜的炎症损伤在糖尿病视网膜病变早期发挥重要作用.12-脂氧化酶是一种多元不饱和脂肪酸的氧化酶,其最终过氧化产物为12-羟基二十碳四烯酸.研究证明,12-羟基二十碳四烯酸可以上调血管紧张素Ⅱ的水平,参与白细胞淤滞、毛细血管周细胞凋亡,导致慢性氧化应激,影响视网膜新生血管的形成.上述改变均是糖尿病时视网膜发生病理改变的重要环节.本文主要综合近年来国内外研究成果,详述12-脂氧化酶对糖尿病视网膜病变早期微血管病变发生的影响.     

炎性反应在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变是最常见、最重要的糖尿病微血管并发症之一,是主要的致盲性眼病.研究表明,炎性反应及细胞因子导致视网膜微血管损伤,血-视网膜屏障破坏,视网膜缺血和代谢障碍,视网膜神经元凋亡,在糖尿病视网膜病变的发生、发展中起了十分重要的作用.在整个病变过程中细胞因子是反映炎性反应和病变严重程度的敏感指标.交感神经损伤可导致炎性反应发生,促进糖尿病视网膜病变的发生.     

小胶质细胞在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病最常见的并发症之一,是世界范围内工作人群主要的致盲疾病。DR曾被认为是视网膜微血管病变。随着研究的不断深入,视网膜神经元病变和中低度炎症也被证实是DR的重要发病机制。小胶质细胞是视网膜内的常驻巨噬细胞,主要分布在内层视网膜,负责监控视网膜内微环境变化。在异常刺激下,小胶质细胞活化并与视网膜内不同类型的细胞发生复杂的相互作用。在DR中,小胶质细胞被激活,活化的小胶质细胞内关键因子或多条通路被激活,产生大量的炎症因子、趋化因子等。同时,活化的小胶质细胞增殖能力及迁移增强,外层视网膜内小胶质细胞数量增多。小胶质细胞的过度活化最终引起视网膜神经元凋亡、血-视网膜屏障破坏,导致视力丢失。     

链脲佐菌素-糖尿病大鼠视网膜微血管病理改变

目的：观察SIZ-糖尿病大鼠视网膜微血管的早期病理变化。方法：45只SD大鼠被随机分为糖尿病组(DM)和对照组(CON)，用链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型，分别饲养3个月和6个月。各组大鼠到期后，取眼球，采用视网膜消化铺片PAS染色、细胞图像分析及透射电镜技术进行早期糖尿病视网膜微血管形态学检查，记数微血管细胞数和无细胞血管数目，观察微血管及细胞超微结构。结果：糖尿病视网膜早期微血管周细胞数目逐渐减少，无细胞血管增多。超微结构显示微血管细胞结构异常，基底膜变性、增厚。结论：糖尿病视网膜病变早期存在微血管细胞病变、基底膜变性增厚及无细胞血管形成的改变。临床应重视糖尿病视网膜病变(DR)的早期防治，改善微血管循环。     

从视网膜氧化应激与微血管改变谈糖尿病视网膜病变的发病机制和防治策略

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病患者因长期高血糖而并发的视网膜微循环障碍性眼病，随病情进展可致严重视力损害。DR作为一种病因复杂的多因素疾病，尽管发病机制尚未完全阐明，但氧化应激已被证明是其中一个关键因素。高血糖引起机体多种代谢异常相互作用，诱导视网膜活性氧过度产生、氧化应激损伤增加，导致视网膜线粒体功能障碍、微血管功能障碍、血-视网膜屏障破坏、新生血管形成等一系列病理反应，显著影响DR发生发展的各个阶段。深入研究视网膜氧化应激与微血管改变在DR发病机制中的作用将有助于为防治DR提供新的思路。     

糖尿病视网膜病变诊疗的研究现状:基于OCTA

糖尿病是一种由高血糖引起的慢性进行性疾病,糖尿病视网膜病变（DR）作为其常见的微血管损伤并发症,可以造成视力损伤甚至失明,是引起中老年人群致盲的主要原因之一。OCTA是一种无创、快速和高效的成像技术,可用于检测视网膜微血管的变化,尤其可以清晰地显示糖尿病黄斑病变。因此,其可用于监测DR的病情变化,并可用于判断患者预后。本文将对OCTA 在DR诊疗中的应用作一综述。     

如何发挥眼保健在心脑血管疾病防治中的作用?

眼底视网膜检查为非侵入性、直接观察系统性微血管改变的唯一途径，国外多项流行病调查及队列研究证实，视网膜微血管改变及其视网膜病变为预测心脑血管疾病的发生、发展、治疗效果及预后提供了重要的临床指标。对社区人群采用数码眼底照相的筛查模式，不仅能对可预防盲的眼病（青光眼、糖尿病视网膜病变）进行筛查，而且结合高血压、高血糖、高血脂，检测视网膜微血管改变，对心脑血管疾病进行预测。此筛查模式费用低、效率高，受到社区医院欢迎，具有推广前景。     

超高分辨率OCT在眼科临床诊疗和基础研究中的应用北大核心

光学相干断层扫描(OCT)技术是一种非侵入性、无接触的活体内部形态成像技术,已广泛应用于眼科临床,特别是视网膜疾病领域。近年来出现的超高分辨率OCT通过对黄斑疾病、糖尿病视网膜病变和中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者视网膜结构细微变化的测量,能对患者视网膜神经纤维层做出精确分析,可用于探究疾病的病理机制。本文就超高分辨率OCT的技术原理以及在眼科临床诊疗和基础研究中的应用进行综述。     

内脏脂肪素在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是继发于糖尿病的慢性视网膜微血管病变,可致糖尿病患者视力永久丧失。DR的发生与视网膜微血管功能障碍、视网膜组织水肿、出血和继发性新血管增殖有关。有研究显示,在糖尿病患者的脂肪组织、肝脏和肾脏中均发现内脏脂肪素高表达,并且该因子可能存在于视网膜组织中,对DR的发生发展具有一定调控性作用。本综述以内脏脂肪素与DR的相关研究为依据,对内脏脂肪素与DR的关系作论述。     

糖尿病视网膜血管病变中未折叠蛋白反应:蛋白质折叠的意义和治疗潜力

血管生成是由多因素共同参与调节,涉及正常的胚胎发育以及出生后的一种复杂的病理过程,如癌症、心血管疾病和糖尿病。而糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）则是眼科疾病中常见的糖尿病微血管病变,其中视网膜和脉络膜异常的血管生长是导致视力丧失的主要原因,它与血管变性、缺血、视网膜组织血管重构互为因果并动态关联。了解视网膜新生血管的机制,研发具有创新性的治疗方案是今后努力的方向。越来越多的证据表明,未折叠蛋白反应（unfold protein response,UPR）在调节血管生成方面扮演着非常重要的角色。本文总结了目前在视网膜内质网中的UPR相关研究以及UPR在DR新生血管形成和血管重构的信号,强调这些应激反应途径在预防和治疗导致视力缺陷和失明的DR中的潜在意义。     

微视野计在糖尿病视网膜病变的临床应用

糖尿病视网膜病变严重影响视功能，其诊断、随访需要适当的视功能检查，糖尿病黄斑水肿治疗的安全性需要精确地评估。视网膜成像技术的进步使当前眼科诊断产生巨大革新，使医师可以发现早期视网膜改变，并记录治疗效果。然而，将视功能的主观改变与临床变化相联系仍充满挑战。微视野计使获得眼底相关量化的视网膜敏感度成为可能，正在改变着当前对糖尿病视网膜病变视功能的研究。本文对微视野计在糖尿病视网膜病变视功能评估、早期诊断、治疗评价方面的应用进行综述。     

糖尿病视网膜病变微血管神经病变发病机制的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病(diabetic melitus,DM)常见且严重的微血管并发症之一。在国外,DR是工作人群(20～64岁)首位的致盲因素; 在国内,DR的发病率和致盲率也在逐年增加,严重影响患者的生存质量。以往对DR发病机制和治疗的研究主要集中在微血管方面,近年来,随着研究的深入,越来越多的学者认为DR不再单纯是一种微血管病变,同时伴随着视网膜神经退行性改变,但国内外文献对DR的微血管病变与神经退行性改变发病机制的研究多是单一的。本文就DR微血管病变与神经退行性改变之间的关系做一综述。     

黄斑区视网膜深层微血管变化对糖尿病性黄斑水肿的影响

近年来光学相干断层扫描血管成像 (OCTA)作为一项新型的成像技术,通过探测血管内移动的信号来使血流显影,其量化血管参数的优势使其可监测糖尿病视网膜病变(DR)发生发展过程中视网膜毛细血管的变化,从而预测DR的发生发展。许多研究表明,早期DR患者各层视网膜血管参数均发生了变化,且深层毛细血管丛的变化较浅层毛细血管丛明显,而这种变化在糖尿病性黄斑水肿（DME）中更为显著,由此推测黄斑水肿首先发生于深层毛细血管丛中。而玻璃体内注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物后能明显减轻黄斑水肿,提高患者视力,影响黄斑区视网膜微血管。本文通过总结应用OCTA观察DR和DME患者病程发展中以及抗 VEGF 治疗后黄斑区视网膜深层微血管的变化,从深层微血管的改变对DME发生发展及预后的影响进行综述。