趋化因子与树突状细胞的体内迁移调控

树突状细胞(DC)在体内的迁移过程是DC发挥其生物学功能的前提.近年来,趋化因子作为DC在体内迁移的重要调控者得到了进一步的认识.趋化因子连接了DC介导的由天然免疫向获得性免疫的转变过程;趋化因子通过调控粘附分子的激活和激活的时序辅助DC的迁移;DC成熟过程中,其本身趋化因子及其受体表达的变化更是其实现向二级淋巴器官迁移的必要务件.另外,某些脂质转运蛋白(如MDR1及MRP1)也可以通过激活趋化因子受体的表达来调控DC的迁移.     

聚氯乙烯食品保鲜膜中己二酸二(2-乙基)己酯(DEHA)迁移量的测定

目的：选取去离子水、3％乙酸（w／v）水溶液、15％乙醇（v／v）水溶液和异辛烷作为食品模拟物进行迁移测试，采用气相色谱法测定聚氯乙烯膜中己二酸二（2-乙基）己酯（DEHA）向食品模拟物的迁移量。方法：异辛烷可以直接进样分析；其他水性食品模拟物经乙酸乙酯液液萃取后进样。采用非极性DB-1Ms毛细管气相色谱柱分离，氢火焰离子化检测器检测，以气相色谱质谱进行确证。结果：DEHA在1．0～100．0mg／L范围内线性相关系数为0．999，方法回收率在96．0％～106．4％之间，相对标准偏差小于5％，方法检测限为0．008mg／dm^2（水性食品模拟物）和0．005mg/dm^2（脂肪食品模拟物）。结论：检测结果表明，当PVC保鲜膜接触水性食品模拟物时，DEHA的迁移量小于0．8mg/dm^2；当接触脂肪食品模拟物时，DEHA的迁移量在1．46～4．23mg／dm^2之间。     

血管内皮祖细胞的研究现状与展望

血管内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）是血管内皮细胞（endothelial cell，EC）的前体，亦称成血管细胞（angioblast）。它具有迁移特性、能进一步增殖分化为成熟的EC，但缺乏成熟EC的特征性表型，也不能形成管腔结构。近年的研究发现，EPCs定居于成体骨髓，可以动员到外周血，迁移、归巢到血管新生部位，并在迁移部位增殖、分化为EC，形成新的血管。它们在成体血管新生和受损内膜的再内皮化中发挥着重要作用。有关EPCs的研究成果为缺血性疾病、恶性肿瘤的治疗和组织工程研究打开了新的视角。最近几年，这一领域的基础研究进展迅速，同时也显示出良好的临床应用前景，本文就成体EPCs的来源、特征、功能及其临床应用等方面的研究现状进行综述。     

城乡二元户籍制度下的我国劳动力市场分析

分析户口迁移政策改革的成本与收益 ,对我国劳动力市场跨地区流动进行了实证分析 ,认为实现劳动力的自由迁移不仅符合政府部门的利益而且可以减少城乡收入差距 ,实现政府的目标     

补骨脂对体外黑素细胞黏附和迁移的作用

目的 :研究补骨脂对黑素细胞黏附和迁移的影响。方法 :用补骨脂处理黑素细胞 ,检测其黏附于牛血清纤维结合素和通过微孔滤膜的细胞数量并与生姜和未经药物处理的黑素细胞比较。结果 :补骨脂可显著促进黑素细胞黏附于牛血清纤维结合素和通过微孔滤膜并呈剂量依赖关系 ,但当补骨脂浓度超过 0.2mg·L^-1时这种作用未见增加。补骨脂浓度在 0.01mg·L^-1时 ,黑素细胞黏附并无显著增加 ,但对迁移的影响已可见统计学差异 (P <0.01)。生姜则不具有这样的作用。结论 :在体外 ,补骨脂能明显促进黑素细胞的黏附和迁移 ,这至少可以部分解释应用补骨脂治疗白癜风是有效的。     

MTBP调控前列腺癌细胞的迁移和侵袭

目的研究鼠双微体2 癌基因结合蛋白（MTBP）对人前列腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法用 Western blot检测MTBP在22RV1、DU145及Lncap三种不同前列腺癌细胞中的表达水平。采用siRNA及MTBP质粒分别转染 细胞,转染48 h后,用Western blot检测MTBP蛋白的表达量,划痕实验检测细胞的平行迁移能力,Transwell实验检测细胞的垂 直迁移及侵袭能力。用Western blot 检测细胞上皮间质转化（EMT）标志分子E-cadherin蛋白表达量的变化。结果在前列腺癌 细胞中,MTBP在转移性前列腺癌细胞DU145中表达最高,Lncap细胞次之,局限性前列腺癌细胞22RV1中最低,MTBP的表达 水平与前列腺癌细胞的转移侵袭能力呈正相关。siRNA干扰及MTBP质粒转染细胞分别能显著降低或提高前列腺癌细胞中 MTBP的蛋白表达水平。划痕实验结果显示抑制MTBP的表达后,前列腺癌细胞的迁移能力降低,而MTBP过表达能显著促进 前列腺癌细胞的迁移（P<0.01）。Transwell实验发现抑制MTBP的表达可降低前列腺癌细胞的迁移侵袭能力,而MTBP过表达 后,能显著促进前列腺癌细胞的迁移侵袭能力（P<0.01）;Western blot 结果显示抑制MTBP的表达可使前列腺癌细胞的Ecadherin 蛋白表达水平升高,而MTBP过表达的前列腺癌细胞中E-cadherin蛋白表达水平降低。结论MTBP可促进前列腺癌 细胞的迁移和侵袭,其作用机制可能与诱导EMT有关。     

瘦素对人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖.迁移及侵袭的影响

目的 探讨不同浓度的瘦素对人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖.迁移.侵袭能力的影响。方法 分别用0ng/ml(空白对照组).10ng/ml.50ng/ml.100ng/ml.125ng/ml,5组不同浓度的瘦素处理人甲状腺乳头状癌K1细胞,MTT实验检测不同浓度瘦素处理后细胞的增殖能力.划痕实验检测细胞迁移能力.Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果 MTT实验检测结果显示,瘦素对K1细胞的增殖没有影响(P>0.05);不同浓度的瘦素处理K1细胞后24h后划痕实验迁移率分别为:40.201%.47.383%.59.950%.68.732%.79.306%;48h后划痕实验迁移率分别为:49.398%.74.192%.86.733%.87.795%.90.005%。随瘦素浓度增加与处理时间延长,划痕内面面积缩小,迁移率增加(P<0.05)。Transwell实验结果显示,穿出聚碳酸酯膜的细胞数依次增多(P<0.05)。结论 随处理时间的延长和瘦素浓度的增加,人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖能力不受影响,K1细胞迁移和侵袭能力均呈上升趋势。     

中链酰基辅酶A脱氢酶增强乳腺癌细胞的侵袭和转移能力

目的探讨中链酰基辅酶A脱氢酶（ACADM）对乳腺癌细胞侵袭和转移能力的影响及潜在作用机制。方法采用大型癌 症基因组数据库分析ACADM在乳腺癌组织及正常组织中表达量。上调及沉默乳腺癌细胞（MCF-7及T47D）中ACADM的表 达,进行体外功能实验（噻唑蓝增殖实验、EdU实验、Transwell小室实验、Boyden体外侵袭实验）,探究ACADM对乳腺癌细胞体 外增殖、迁移及侵袭能力的影响,通过Western blot检测相关信号通路蛋白表达量,建立裸鼠尾静脉转移模型验证ACADM功 能,利用苏木精-伊红染色法诊断肿瘤组织。结果Oncomine样本集提示ACADM的表达水平在乳腺癌组中显著高于正常乳腺 组（P<0.05）,过表达ACADM可提高乳腺癌细胞（MCF-7、T47D）的迁移和侵袭能力且促进了乳腺癌细胞上皮-间质转化过程,而 沉默ACADM后乳腺癌细胞迁移和侵袭能力下降,动物实验进一步验证了ACADM能促进乳腺癌细胞侵袭及迁移能力。结论 ACADM可促进乳腺癌细胞上皮-间质转化过程并提高其迁移、侵袭能力,在乳腺癌中扮演促癌基因的角色。     

microRNA启动子区甲基化调控对人肺癌细胞A549增殖、迁移、侵袭的影响

目的研究microRNA启动子区甲基化水平的变化对几种microRNAs（miRNA34a、miRNA34b、miRNA148a、miRNA203a）表达的影响,并进一步研究该甲基化调控对人肺癌细胞A549增殖、迁移以及侵袭能力的影响。方法不同浓度的去甲基化药物5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR) 处理人肺癌细胞A549,分别作用24 h、48 h、72 h,采用CCK8法检测细胞增殖情况,计算增殖抑制率。20 μmol/L 5-Aza-CdR处理A549细胞72 h,通过甲基化特异性PCR(MSP)检测A549细胞相关miRNAs启动子甲基化水平的变化;实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测A549细胞相关miRNAs表达水平的变化。20 μmol/L 5-Aza-CdR处理A549细胞0 h、24 h、48 h,采用划痕实验检测细胞迁移能力（计算细胞在24 h和48 h的划痕愈合率）;作用48 h,采用Transwell检测细胞侵袭能力。结果CCK8结果显示,随着5-Aza-CdR的处理浓度升高、时间延长,A549细胞的增殖抑制率逐渐增加。经5-Aza-CdR去甲基化处理后,MSP结果表明,实验组相对于对照组甲基化引物扩增条带减弱,而非甲基化引物扩增条带增强;Real-time PCR结果显示,相关miRNAs表达水平升高（P<0.05）。由划痕实验和Transwell检测结果揭示,经5-Aza-CdR处理后,A549细胞的生长愈合能力降低（P<0.05）,并且侵袭到Transwell小室滤膜下表面的细胞数亦减少（P<0.05）。结论人肺癌细胞A549经5-Aza-CdR去甲基化处理后,miRNAs表达水平升高,进一步抑制肺癌细胞的增殖、迁移以及侵袭能力。