功能性电刺激联合针刺肌筋膜疼痛触发点治疗脑卒中后痉挛型足下垂的临床研究

目的 探讨功能性电刺激联合针刺肌筋膜疼痛触发点治疗脑卒中后痉挛型足下垂的临床效果。方法 收集本院2019年1月-2021年1月收治的96例脑卒中后痉挛型足下垂患者进行研究,按随机抽签法分为观察组、对照组,每组各48例; 对照组以功能性电刺激治疗,观察组以功能性电刺激联合针刺肌筋膜疼痛触发点治疗; 综合评估2组患者的临床疗效、症状评分、步态参数、血液流变学参数、治疗安全性。结果 观察组总有效率为91.67%(44/48),对照组为72.91%(35/48)(P<0.05); 治疗后观察组症状评分包括痉挛指数(Clinical spasm index,CSI)低于对照组,Fugl-Meyer评分(Fugl Meyer rating scale,FMA)、Berg平衡量表评分(Berg balance scale,BBS)均高于对照组(P<0.05); 治疗后观察组步态参数包括步频、步幅、患侧支持相、患侧摆动相均高于对照组(P<0.05); 治疗后观察组患者的血液流变学参数包括血浆粘度(Plasma viscosity,PV)、血小板聚集率(Platelet aggregation rate,PAR)、红细胞比容(Hematocrit,Hct)均低于对照组(P<0.05); 治疗期间观察组、对照组不良反应发生率分别为14.58%(7/48)、10.42%(5/48)(P>0.05)。结论 功能性电刺激联合针刺肌筋膜疼痛触发点治疗脑卒中后痉挛型足下垂的效果显著,能够改善患者的症状评分,提高患者的步态参数,改善患者的血液流变学参数,治疗安全性良好。     

HBV-ACLF患者血清miR-122和 HMGB1水平及其与病情、预后的关系

[摘要]　目的　探究HBV相关慢加急性肝衰竭（HBV-related acute-on-chronic liver failure, HBV-ACLF）患者血清中微小核糖核酸（microRNA, miR）-122和高迁移率族蛋白1（high-mobility group box-B1, HMGB1）水平及其与病情、预后的关系。方法　回顾性分析2016年1月—2018年1月我院收治的120例HBV-ACLF患者的一般及临床资料。根据临床结局，将患者分为存活组（53例）和死亡组（67例）。比较2组患者的一般资料、实验室检查指标及血清miR-122、HMGB1水平。多因素Logistic回归分析影响患者预后的因素。Pearson检验分析miR-122、HMGB1水平分别与TBIL、PA、终末期肝病评分模型（the model of end-stage liver disease score, MELD）评分的相关性。ROC曲线分析miR-122和HMGB1水平对患者的死亡预测价值，获得最佳临界值。根据临界值将患者分为A组、B组和C组，用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，比较3组患者在3年随访期间的生存率。结果　存活组和死亡组患者的年龄、身体质量指数、并发症、病情分期、MELD评分、ALB、球蛋白、TBIL、ALT、AST、LDH、PT、PTA、HBV DNA、miR-122、HMGB1相比，差异均具有统计学意义（P均＜0.05）。年龄、并发症、病情分期、MELD评分、TBIL、PT、PTA、miR-122、HMGB1均是影响患者预后的危险因素（P均＜0.05）。miR-122、HMGB1水平分别与TBIL、MELD评分呈显著正相关，与PTA呈显著负相关（P均＜0.05）。miR-122和HMGB1预测患者死亡的最佳临界值分别为31.42和14.56 μg/L。A组患者预后3年内生存率显著高于B组和C组（P均＜0.05）。结论　miR-122和HMGB1水平与HBV-ACLF患者的病情和死亡预后密切相关，可间接反映患者的病情严重程度，在HBV-ACLF的诊断及预后中具有重要价值。     

基于“通肾络、益脾肾”治法研究足细胞凋亡及自噬

[目的]基于中医"通肾络、益脾肾"治法,探讨通络益肾方对体外高糖培养的小鼠肾小球足细胞自噬和凋亡蛋白SIRT1、BNIP3、P62、Bax表达的调控影响。[方法]成熟无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠40只,随机分为正常组、中药高、中、低剂量组各10只。按照人与大鼠体表面积折算方法计算出大鼠所需中药灌胃浓度:高剂量浓度4.76 g/mL、中剂量浓度2.38 g/mL、低剂量浓度1.19 g/m L,灌胃10 d取含药血清备用。足细胞分6组,正常组5.6 mmol/L葡萄糖+10%正常大鼠血清、高糖组30mmol/L葡萄糖+10%正常大鼠血清、通络益肾方含药血清高、中、低干预组30 mmol/L葡萄糖+10%高、中、低剂量大鼠血清、高渗组甘露醇24.5 mmol/L+10%正常大鼠血清。细胞培养48 h后收集,Hoechst33342荧光染色,观察各组足细胞凋亡状况及形态变化;流式细胞仪检测足细胞凋亡率;Western Blot检测细胞内自噬标志蛋白SIRT1、P62及促凋亡蛋白BNIP3、Bax表达水平。[结果]流式细胞仪检测结果显示通络益肾方中、低剂量组可降低高糖诱导的足细胞凋亡率(P0.01或P0.05),高剂量组不能改善凋亡情况(P0.05);Hoechst33342荧光染色观察结果也证实通络益肾方中、低剂量组可降低高糖诱导的足细胞凋亡率;蛋白印迹结果显示,与高糖组相比,通络益肾方中、低剂量组自噬标志蛋白SIRT1表达升高,自噬标志蛋白P62及促凋亡蛋白BNIP3、Bax蛋白表达下降(P0.05或P0.01),高剂量组SIRT1、BNIP3、P62、Bax蛋白表达未见明显改变(P0.05)。[结论]中剂量、低剂量通络益肾方能够启动细胞自噬减少高糖刺激下体外培养足细胞凋亡,降低细胞凋亡率及凋亡蛋白的表达。     

肺炎患儿血清s TREM-1、s CD163、SP-A、LP(a)的变化及其意义

目的 探讨肺炎患儿血清可溶性髓系细胞触发受体-1(s TREM-1)、可溶性CD163(sCD163)、肺表面活性蛋白A(SP-A)、脂蛋白a(LP(a))的变化及其意义。方法 选取我院2016年1月至2017年12月收治的肺炎患儿120例(病例组)、选取同期健康小儿60例作为对照组,检测并比较两组的血清s TREM-1、sCD163、SP-A、LP(a)水平,并根据患儿病情、感染病原体情况进行分层分析。结果 病例组患儿的血清s TREM-1、sCD163、SP-A、LP(a)水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);重症组肺炎患儿的血清s TREM-1、sCD163、SP-A、LP(a)水平均显著普通组肺炎患儿,差异有统计学意义(P<0. 05);细菌感染组肺炎患儿的血清s TREM-1、sCD163、LP(a)水平均显著非细菌感染组肺炎患儿,差异有统计学意义(P<0. 05),细菌感染组肺炎患儿血清SP-A水平与非细菌感染组患儿差异无统计学意义(P>0. 05);肺炎患儿的血清s TREM-1、sCD163、SP-A、LP(a)水平与CPIS评分呈显著的正相关关系(P<0. 05)。结论 在不同病情的肺炎患儿中血清s TREM-1、sCD163、SP-A、LP(a)水平具有差异性,血清s TREM-1、sCD163、LP(a)在不同病原体感染的患儿中水平具有差异,联合检测上述指标对于临床诊断及指导治疗具有一定的价值。     

寒冷刺激引起关节损伤实验研究

目的观察间断性寒冷刺激引起小鼠关节炎病变的情况。方法将20只8周龄昆明小鼠随机分为正常对照组和寒冷刺激组,每组10只。对照组小鼠自由饮食,无特殊处理。寒冷刺激组小鼠每天固定时间被放置于底层铺满冰袋的小鼠笼中2 h,寒冷刺激共处理12周。每周测量小鼠体重和后踝关节以下体积,寒冷刺激处理结束后脱颈处死小鼠,取其左后腿趾间关节、跖趾关节、踝关节进行组织固定、包埋、切片,HE染色观察各关节病理变化。剥去小鼠右后腿皮肤,提取踝关节组织匀浆,检测匀浆液类风湿因子（reumatoid factor,RF）、C-反应蛋白（C-reaction protein,CRP）的水平。结果寒冷刺激对小鼠体重无明显影响（P>0.05）,寒冷刺激使小鼠后爪组织体积显著增加（P<0.05）。趾间关节、跖趾关节、踝关节HE染色显示寒冷刺激后,小鼠关节组织水肿,轻度炎症浸润、滑膜增生,但未见明显血管翳、软骨和骨侵蚀等病理变化。寒冷刺激后,雌、雄性小鼠踝关节组织匀浆液CRP水平明显升高（P<0.05,P<0.001）,RF水平无明显变化（P>0.05）。结论间断性寒冷刺激可以引起小鼠趾间关节、跖趾关节、踝关节等关节炎性肿胀,但炎性细胞浸润少、浸润程度轻。此动物模型可作为一种以寒性为特征的不同于类风湿性关节炎等热性关节炎表现的新关节炎模型。     

IFI 30、PD-L1在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系

目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30（IFI 30）、程序性死亡因子配体1（PD-L1）在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织，采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月，记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%（73/103）、68.93%（71/103）]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%（20/103）、21.36%（22/103）；P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关（r=0.583，P<0.05）。随访24个月，生存75例，死亡28例；多因素logistic回归分析显示，IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示，IFI 30高表达组2年累积生存率（64.52%）和2年累积无进展生存率（65.56%）均明显低于低表达组（分别为82.25%、89.45%；P<0.05）。PD-L1高表达组2年累积生存率（61.78%）和2年累积无进展生存率（60.14%）均明显低于低表达组（分别为88.52%、79.86%；P<0.05）。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达，与病人不良预后密切相关。