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1.
近年来随着我国居民饮食结构中动物蛋白比例的增加,高尿酸血症的人群也在日益增多.在临床上我们也经常发现高尿酸血症多伴随肾脏病、高血压和心血管疾病出现. 相似文献
2.
用单侧输尿管梗阻的方法诱导小鼠肾间质纤维化,并从中成功地培养出了成纤维细胞。对成纤维细胞血管紧张素Ⅱ1A(AT1A)受体的表达与细胞增殖和分泌细胞外基质的关系进行了研究。结果发现,从肾间质纤维化组织中培养出的成纤维细胞,细胞增殖和产生纤维连接蛋白及层粘连蛋白的能力明显高于从正常肾间质中培养的成纤维细胞。在单侧输尿管梗阻小鼠的血浆和肾组织中血管紧张素Ⅱ的活性显著升高。从肾间质纤维化组织中培养出的成纤维细胞,AT1A受体的表达在蛋白质和分子水平上均有明显增高。表明,在肾间质纤维化过程中肾素-血管紧张素系统被激活,对刺激成纤维细胞增殖和产生细胞外基质起着重要作用。 相似文献
3.
4.
5.
6.
肾小球内皮细胞IL—8mRNA表达伯实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨白细胞介素1(IL-1β)及肿瘤坏死因子(TNFα)对肾小球细胞产生IL-8的影响。方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,分别加入重组IL-1β及TNFα,观察培养人肾小球内皮细胞IL-8mRNA表达的影响。结果 在不加任何刺激条件下,肾小球内皮细胞IL-8mRNA有弱的表达,当分别加入IL-1β(25ng/ml)刺激24小时后/IL-8mRNA的表达均明显增强。结论 肾小 相似文献
7.
采用ConA活化小鼠胸腺细胞法测定慢性肾衰尿毒症患者(10例)及维持性血液透析(血透)患者(13例)外周血单核—巨噬细胞产生白细胞介素I(IL—1),结果发现尿毒症患者及血透患者IL—1产生明显低于尿毒症患者,说明不论是尿毒症患者还是血透患者细胞免产疫功能均低下,尤以后者为甚。 相似文献
8.
9.
人钠/二羧基转运蛋白1在肾组织的表达变化及其与肾结石发病的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究肾组织钠/二羧基转运蛋白1(hNaDC1)表达变化与肾结石发病的的关系.方法85例肾结石患者分为、尿枸橼酸正常结石组和低枸橼酸尿结石组.并设50例对照为非结石患者.采用RT-PCR及Northem印迹法检测其中部分肾结石患者肾组织的hNaDC1mRNA水平;免疫组化检测hNaDCl蛋白表达的变化;常规生化方法测定血、尿枸橼酸、草酸等生化指标.结果低枸橼酸尿结石组结石复发率(36.1%),显著高于尿枸橼酸正常结石组(16.3%,P<0.01).hNaDC1mRNA在正常肾组织中有表达,分布于近端肾小管刷状缘;低枸橼酸尿结石患者hNaDC1mRNA/18sRNA比值(0.65±0.21)显著高于对照组(0.36±0.11,P<0.01);而尿枸橼酸正常结石患者(0.4±0.13)与对照组比较差异无显著意义(P>0.05);低枸橼酸尿结石组hNaDC1蛋白表达也显著高于对照组及尿枸橼酸正常结石组(P<0.01),而后两组间差异无显著意义(P>0.05).低枸橼酸尿结石组尿pH值、尿钠水平显著低于尿枸橼酸正常结石组和对照组;尿钙、尿草酸水平均显著高于对照组,与尿枸橼酸正常结石组无显著差异.结论肾组织hNaDC1表达上调可能是低枸橼酸尿的重要原因,与肾结石的形成和复发存在某种内在联系. 相似文献
10.
正、反义组织金属蛋白酶抑制剂1基因转染对肾小球系膜细胞凋亡及相关基因表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨正、反义组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)对肾小球系膜细胞凋亡的影响。方法 利用前期工作中克隆出的人TIMP-1全长cDNA,分别构建出表达正义及反义TIMP-1的重组真核表达载体pcDNA3-TIMP-1(PTs),pcDNA3-ATIMP-1(PTas),并将上述重组质粒转染至大鼠的肾小球系膜细胞中,Northern杂交检测正、反义TIMP-1的表达。无血清诱导大鼠系膜细胞凋亡,利用DNA缺口末端标记(TUNEL)分析、DNA电泳技术在无血清后的不同时间点检测细胞凋亡,RT-PCR的方法检测凋亡相关基因的表达。结果 转染PTas的大鼠系膜细胞可以高效表达反义TIMP-1,无于血清诱导12h开始发生凋亡;无外源基因转染及空载体转染的大鼠系膜细胞在无血清48h发生凋亡;而转染正义TIMP-1的大鼠系膜细胞可高效表达正义TIMP-1,在无血清4d时才发生凋亡。TIMP-1的高表达或低表达可引起大鼠系膜细胞bax的下调或上调,但并不影响bcl-2的表达。结论 TIMP-1可以抑制无血清诱导的大鼠系膜细胞的凋亡,反义TIMP-1对之则有促进作用。这提示TIMP-1在肾脏除了抑制细胞外基质的作用外还具有新的功能。 相似文献