氧化低密度脂蛋白诱导Zucker肥胖大鼠肾小球系膜细胞AP-1活性的变化

目的 :研究氧化低密度脂蛋白 (oxidizedlow densitylipoprotein ,Ox LDL)对体外培养的Zucker大鼠肾小球系膜细胞 (glomerularmesangialcell,GMC)中核转录因子激活蛋白 1(activatorprotein 1,AP 1)活化的影响 ,以及观察Ox LDL诱导的AP 1活性的变化与Zucker大鼠鼠龄以及基因型的相关性。　 方法 :①采用Zucker肥胖大鼠 (3月龄和 10月龄 )及Zucker瘦型大鼠 (3月龄和 10月龄 )的 4种GMC株 (O3m,O10m,L3m,L10m)进行传代培养。②利用凝胶迁移率实验 (EMSA)和超迁移率实验检测不同浓度及不同时相Ox LDL对Zucker大鼠GMCAP 1活性的影响 ,以及AP 1二聚体中c jun和c fos成分的变化。　 结果 :①经Ox LDL诱导后 ,4个组GMC内AP 1活性均较对照组明显增强 (F =177 84 ,P <0 0 1) ;②随着Ox LDL刺激浓度增加和时间的延长 ,GMC内AP 1活性相应增强 ,5 0mg/L的Ox LDL刺激 8h时 ,AP 1活性强度达最高峰 ;③Ox LDL主要激活AP 1二聚体成分中的c jun ;④O10m组AP 1的活性显著高于O3m组 (P <0 0 1) ,L10m组AP 1的活性显著高于L3m组 (P <0 0 1) ,O10m组显著高于L10m组 (P <0 0 1) ,O3m组显著高于L3m组 (P <0 0 1)。　 结论 :Ox LDL可诱导Zucker大鼠GMC内AP 1活化 ,其活化方式呈时间和剂量依赖 ;活化强度与大鼠的基因型及鼠龄     

CK-MB在儿童支气管肺炎辅助检查中的临床意义

目的 探讨血清磷酸肌酸同工酶(CK-MB)检测在儿童轻症支气管肺炎辅助检查中的临床意义,以期指导临床诊治.方法 收集2015年1~8月85例本院收治的轻症支气管肺炎患儿,分为学龄期组(7~14岁) 6例、学龄前期组(4~6岁) 22例和婴幼儿期组(0~3岁) 57例,入院时常规检测患儿CK-MB的数值,分析其在不同年龄组中的变化情况.结果 85例住院患儿中男性49例,女性36例,婴幼儿组11例患儿CK-MB升高(19%),学龄前期患儿组1例升高(5%),学龄期组患儿无一例CK-MB升高.男性患儿CK-MB数值为(2.40±1.76) ng/ml,女性患儿为(2.93±1.96) ng/ml,两者比较差异无统计学意义(P>0.05).婴幼儿组患儿CK-MB为(3.23±1.84) ng/ml,学龄前期组为(1.58±1.27) ng/ml,学龄期组为(0.75±0.57) ng/ml,婴幼儿组支气管肺炎患儿血液CK-MB数值较学龄前期和学龄期患儿显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CK-MB是目前临床判断患儿心肌受损的经典检测指标,婴幼儿支气管肺炎轻症合并心肌受损的发生概率相对较高,血清CK-MB的检测应作为婴幼儿支气管肺炎的常规检查,可以使患儿得到更好的诊治.对于学龄前期和学龄期轻症支气管肺炎患儿,血清CK-MB可不作为临床常规的辅助检查.     

5-ASA对炎症性肠病大鼠结肠组织中TGFβ1/smads信号通路的影响

目的:应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎模型研究TGFβ1/smads信号途径在5-氨基水杨酸(5-ASA)抗炎过程中的作用。方法:80只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=20)、造模组(n=20)、TNBS+5-ASA口服组(n=20)、TNBS+5-ASA灌肠组(n=20),采用疾病活动指数、大体评分和组织学评分评价TNBS诱导结肠炎的严重程度,通过RTPCR和Western blot检测TGFβ1、smad2、smad3、smad4和smad7 mRNA和蛋白的表达量。结果:造模组smad2、smad3、smad4mRNA和蛋白表达量明显下降,而smad7的mRNA和蛋白表达量明显升高。5-ASA口服和灌肠均可以上调smad2、smad3和smad4 mRNA和蛋白表达,下调smad7的mRNA和蛋白表达,且5-ASA灌肠均优于5-ASA口服。结论:5-ASA可能通过调节TGFβ1/smads途径的信号转导来改善肠黏膜炎症。     

蟾蜍灵调控系膜细胞增殖与细胞周期激酶抑制剂p21的关系

目的: 观察蟾蜍灵对大鼠系膜细胞(mesangial cell,MC) p21表达的影响,探讨其调控系膜细胞增殖的机制?方法:MTT法观察不同浓度蟾蜍灵(0.01?0.04?0.08?0.16 μmol/L)对PDGF-BB(20 ng/ml)诱导的MC 增殖的影响;流式细胞术测定MC细胞周期的变化;RT-PCR法测定p21基因表达的改变;Western blot法测定p21蛋白水平变化?结果:PDGF-BB刺激MC12 h后,加入不同浓度蟾蜍灵干预24 h,蟾蜍灵从0.04 μmol/L至0.16 μmol/L的呈浓度依赖抑制PDGF-BB诱导的MC增殖(P < 0.05)?0.08 μmol/L蟾蜍灵干预24 h后,可使PDGF-BB诱导的MC G0/G1期细胞比例升高,使S期细胞比例下降,且上调P21mRNA和蛋白水平的表达(P < 0.05)?0.08 μmol/L蟾蜍灵对正常系膜细胞无明显影响(P > 0.0.5)?结论:蟾蜍灵可能通过上调细胞周期激酶抑制剂p21的表达来抑制PDGF-BB诱导的MC的增殖?     

急性肾炎患儿血浆PAF,尿lyso—PAF测定的临床意义

用血小板自动平衡聚集仪建立血小板活化因子的生物活性检测法。测定了２０例急性肾炎（ＡＧＮ）患儿血浆ＰＡＦ和尿ｌｙｓｏ－ＰＡＦ的水平，同时测定血Ｃ３的含量。结果表明，ＡＧＮ急性期血浆ＰＡＦ及尿ｌｙｓｏ－ＰＡＦ显著高于对照组；ＡＧＮ恢复期血浆ＰＡＦ及尿ｌｙｓｏ－ＰＡＦ显著高于对照组：ＡＧＮ恢复期血浆ＰＡＦ及尿ｌｙｓｏ－ＰＡＦ均降至正常；血Ｃ３与血浆ＰＡＦ、尿ｌｙｓｏ－ＰＡＦ均呈明显的负相关。提示ＡＧＮ急     

氧化低密度脂蛋白诱导Zucker大鼠肾小球系膜细胞中NF-κB活性的变化

目的 :研究氧化低密度脂蛋白 (Ox LDL)对体外培养的Zucker大鼠肾小球系膜细胞 (GMC)核因子κB (NF κB)活性的影响以及NF κB的活性变化与大鼠鼠龄及基因型的相关性。方法 :(1)将 3月龄和 10月龄Zucker肥胖大鼠及Zucker瘦型大鼠的GMC(O3m、O10m,、L3m和L10m)进行传代培养。 (2 )采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)和超迁移率实验 (GSA) ,检测不同浓度及不同时间相的Ox LDL对GMC中NF κB活性的影响及其亚单位p5 0和p6 5的变化。利用Westernblot检测Ox LDL刺激后NF κB的核转位。结果 :Ox LDL刺激后 ,O3m、O10m及L3m3组GMC中NF κB的活性均明显强于对照组 (P <0 .0 1) ;L10m组与对照组相比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。随着Ox LDL浓度的增加和刺激时间的延长 ,GMC中NF κB活性也相应增强 ,5 0mg/L的Ox LDL刺激 4h时 ,NF κB的活性强度达最高峰。Ox LDL主要激活NF κB的p6 5及p5 0亚单位 ;各组NF κB的活性相比较 :O3m 组高于O10m组 ,O3m组高于L3m组及O10m组高于L10m组 (P均 <0 .0 1) ;L3m组NF κB的活性高于L10m组 (P <0 .0 5 ) .结论 :Ox LDL可诱导Zucker大鼠GMC中NF κB活化 ,且呈时间和浓度依赖性 ;活性强度与大鼠的基因型及鼠龄密切相关。Ox LDL诱导的NF κB活化在Zucker肥胖大鼠的早期肾损害中起着更为重     

AP—1与肾脏

激活蛋白－1是与氧化应激相关的一类二聚体的转录调控因子，激活蛋白－1的活化在细胞增生、分化、转化、凋亡以及细胞外基质积聚中发挥重要作用。本文就其结构、活化及与肾脏固有细胞活化、实验性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害和肾小管间质纤维化之间的关系作一综述。     

胰岛素诱导Zucker肥胖大鼠肾小球系膜细胞核因子-κB活性的变化

目的 研究胰岛素(INS)对体外培养的Zucker大鼠肾小球系膜细胞(GMC)核因子κB(NF-κB)活化的影响,以及INS诱导的NF-κB活性的变化与Zucker大鼠年龄(即病程)以及基因型的相关性。方法 (1)分别取Zucker肥胖大鼠(3月龄和10月龄)和Zucker瘦型大鼠(3月龄和10月龄)4组大鼠的GMCs(O_(3m),O_(10m),L_(3m),L_(10m))进行传代培养。(2)凝胶迁移率实验(EMSA)和超迁移率实验(GSA)检测不同浓度及不同时相INS对Zucker大鼠肾小球系膜细胞NF-κB活性的影响,以及NF-κB二聚体中p50和p65成分的变化。(3)应用Western印迹检测胞浆和胞核内NF-κB p65水平。结果 (1)INS诱导后,4组GMC内NF-κB活性均较对照组明显增强(F=219.65,P<0.01);(2)随着INS刺激浓度增加和时间的延长,GMC内NF-κB活性相应增强,0.5 mg/L的INS刺激24h时,NF-κB活性强度达最高峰;INS刺激浓度升为5 mg/L,则15h达最高峰;(3)INS主要激活NF-κB二聚体成份中的p65;(4)O_(3m)组NF-κB的活性显著高于O_(10m)组(P<0.01),L_(3m)组NF-κB的活性显著高于L_(10m)组(P<0.01),O_(3m)组显著高于L_(3m)组(P<0.01),O_(10m)组显著高于L_(10m)组(P<0.01)。(5)INS可呈剂量依赖性地降低胞浆内的p65的蛋白水平和上调胞核内p65水平。结论 INS可诱导Zucker大鼠GMC内NF-κB活化,其活化方