多裂肌在脊柱突然失衡时的肌电表现

目的：研究多裂肌在维持腰椎稳定中的作用。方法：健康志愿者15名，男8名，女7名，平均年龄33.7岁（18-45岁），运用表面电极记录快速上肢前屈、外展、后伸时多裂肌、最长肌、腰髂肋肌及三角肌的肌电信号，对各椎旁收缩的潜伏期与三角肌收缩的潜伏期之差值作比较。结果：多裂肌在上肢3个运动方向中的潜伏期差值[(-17&;#177;11)，外展（0&;#177;11）ms，后伸（4&;#177;16）ms]与最长肌[前屈（-2&;#177;13）ms，外展（13&;#177;14）ms，后伸（22&;#177;14）ms，腰髂肋肌[前屈（1&;#177;12）ms，外展（12&;#177;10）ms，后伸（23&;#177;10）ms]间差异均有显著性意义。结论：椎旁肌群中多裂肌反应最快、最先起作用，在腰椎稳定中发挥重要作用。     

L-丙酰肉碱对再灌注心肌损伤的保护及体外抗自由基作用

目的:观察L－丙酰肉碱对缺血再灌注心肌的保护作用，并探讨其机理。方法：采用大鼠在体心脏冠状动脉前降支阻断5min造成缺血再灌注模型，持续心电监护，观察心律失常与心功能指标；应用电子顺磁共振观察L－丙酰肉碱对Fenton体系及二甲基亚砜（DMSO）碱性有氧体系产生自由基的作用。结果：L－丙酰肉碱静脉给药明显减少再灌注时室性心动过速、室性纤维颤动的发生（P＜0．05），促进再灌注后左室收缩压、左室压最大上升速率、左室压最大下降速率、心力环面积的恢复，与对照组相比，各参数均明显增高（P＜0．05）；静脉注射L－丙酰肉碱100mmol／L时促进Fenton体系OH的产生，而500mmol／L时产生明显抑制作用，L－丙酰肉碱明显抑制DMSO碱性有氧体系OS的产生。结论：L－丙酰肉碱明显减少再灌注心律失常的发生，促进再灌注后心功能的恢复。推测它对自由基的作用可能是再灌注损伤保护机理之一。     

单克隆IgH基因重排检测在B-NHL诊断和随访中的意义

目的　评价单克隆IgH基因重排检测在恶性淋巴瘤 (B NHL)临床中的应用价值。方法　用半巢式PCR检测单克隆IgH基因重排。病例组为B NHL ,包括 6 9例石蜡包埋组织切片、治疗前 16例骨髓和 2 9例外周血、阳性者治疗后复查骨髓和外周血 ;对照组为 10例慢性淋巴结炎、3例T NHL和 2例HD。结果　对照组均阴性。病例组 :切片中单克隆IgH基因重排阳性率为 6 3.8% (44 / 6 9) ;骨髓和外周血阳性率分别为 43 .8%(7/ 16 )和 41.4% (12 / 2 9) ,细胞形态学检查未见异常细胞者阳性率分别为 33 .3% (3/ 9)和 31.3% (5 / 16 )。 16例同时采集骨髓和外周血者 ,阳性率分别为 43 .8% (7/ 16 )和 37.5 % (6 / 16 ) ,两者无统计学差异。治疗前单克隆IgH重排阳性者 ,6例完全缓解 (CR)后转阴 ,处于持续缓解状态 ,1例临床缓解后 13个月仍阳性 ,现在继续随访中 ,另 1例CR后持续阳性者 ,6个月后复发。结论　切片、骨髓和外周血中检测单克隆IgH基因重排可以作为B NHL诊断和随访微小残留病灶的辅助手段     

诱导型一氧化氮合酶与移植血管平滑肌细胞增生的关系

目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)与移植血管平滑肌细胞增生的关系。方法　新西兰大白兔 15只随机分成 3组 ,建立双侧颈动脉间置移植颈外静脉的动物模型。高剂量组每日喂食L 精氨酸 (L Arg) 2 5 0mg/kg ,低剂量组每日喂食L Arg 12 5mg/kg ;对照组不喂食L Arg ,持续 2周。检测血浆和组织匀浆一氧化氮(NO)水平 ,移植血管iNOSmRNA表达。观察术后 3和 6周移植血管平滑肌细胞增生。结果　 1.iNOS活性 :(1)血浆NO水平 :实验组血浆NO水平显著高于对照组 ,高剂量组血浆NO水平高于低剂量组 ;(2 )组织匀浆一氧化氮合酶 (NOS)活性 :实验组组织匀浆NOS活性显著高于对照组 ;(3)组织匀浆iNOSmRNA表达 :术后 3周实验组iNOSmRNA表达 ,对照组无表达 ;术后 6周实验组iNOSmRNA表达高于对照组 ,高剂量组高于低剂量组。 2 .移植血管平滑肌细胞形态学变化 :(1)SMA免疫组化染色 :实验组移植血管平滑肌细胞厚度低于对照组 ;术后 6周低剂量组移植血管平滑肌细胞厚度低于高剂量组 ;(2 )PCNA免疫组化染色 :术后 3周实验组平滑肌细胞增殖低于对照组 ;术后 6周低剂量组平滑肌细胞增殖低于对照组和高剂量组。结论　iNOS表达致体内NO水平增高可抑制移植血管平滑肌细胞增生 ;NO浓度与平滑肌细胞增生关系密切     

蛋白质组学技术筛选心力衰竭大鼠心肌线粒体差异表达蛋白

目的本研究利用差异蛋白质组的方法筛选心力衰竭大鼠线粒体差异表达的蛋白,以期发现心力衰竭发生的新机制或新的治疗靶点。方法对大鼠行左冠状动脉前降支结扎,术后4周进行超声和血流动力学检测,成功建立心力衰竭大鼠模型。实验动物分为心力衰竭组和对照组,每组9只。采用差速离心法分别分离纯化左心室。利用双向凝胶电泳技术显示差异蛋白的表达谱。结果差异比较结果显示,有15个点表达的差异有统计学意义,经胶内酶解后,对上述差异表达的蛋白点进行胶内酶解后用LC／MS进行分析,然后利用串级质谱数据通过蛋白数据库检索对蛋白进行鉴定。共有8条蛋白在心力衰竭时显著下调(5倍以上),包括乙醛脱氢酶2 (ALDH2)、肌球蛋白轻链(myosin, light polypeptide 3)、顺乌头酸酶(Aconitase 2)、黄素蛋白(electron-transfer-flavoprotein, beta polypeptide)等;另有7条蛋白在心力衰竭时显著上调(5倍以上),包括波形蛋白(vimentin)、微管蛋白(tubulin,beta 5)、二氢硫辛酰胺S-乙酰转移酶(dihydrolipoamide S-acetyltransferase)等。鉴于ALDH2参与话性氧代谢的文献报道,对其作进一步鉴定。又运用反转录-聚合酶链反应和Western印迹法检测心肌梗死后不同时期心肌ALDH2的表达情况,发现在心肌梗死后3、7、14和28 d心肌ALDH2的mRNA和蛋白表达呈逐渐下降趋势。结论利用蛋白质组技术得到在大鼠心力衰竭心肌中表达显著改变的15条蛋白,并对1条在心力衰竭心肌中显著下调的蛋白ALDH2进行鉴定,为下一步的差异蛋白功能研究奠定了基础。     

实验用Beagle犬正常血液学、生化学指标测定

用 ADVI全自动血液、生化分析仪对随机抽样的16 8条成年 Beagle犬血样进行血液、生化学指标测定 ,结果显示 ,成年雌雄犬间各项血液学、生化学指标均没有显著性差异。血液、生化指标与 15年以前统计资料相比 ,差异显著。这种差异一方面可能是饲养环境不断改善、营养平衡 ;另一方面可能是测定方法、仪器试剂的不断完善而引起的实验用Beagle犬正常血液学、生化学指标测定@姚菊芳$复旦大学实验动物科学部!上海200032 @朱成培$上海第一人民医院 @朱忠华$复旦大学实验动物科学部!上海200032 @杨萍$复旦大学实验动物科学部!上海200032B…     

肥胖患者血清C-反应蛋白水平变化与代谢综合征的关系

目的　比较肥胖患者急性期标志 -血清C 反应蛋白 (CRP)水平的变化并探讨与代谢综合征的关系。方法　选择 15 3例肥胖患者和 4 7例正常体重者 ,测定血清CRP水平 ,同时检测体重指数 (BMI)、腰围 (W )、腰臀比 (WHR)、血压、糖脂代谢参数、空腹胰岛素 (FIN)、胰岛素原 (PI)、胰岛素原 /胰岛素比值 (P/I) ,并对导致血清CRP改变的因素进行相关分析研究。结果　 ( 1)肥胖组血清CRP高于体重正常组 (P <0 .0 0 1) ,单纯肥胖组与肥胖伴糖代谢异常组之间无明显差异 (P =0 .4 13 ) ;( 2 )肥胖组相关分析显示血清CRP与W、WHR、SBP、TG、PI、HOMA IR、P/I呈正相关 ;( 3 )矫正年龄和BMI后 ,血清CRP与SBP、WHR和RI仍存在相关性 ,与其他变量的相关性消失。结论　 1、肥胖患者血清CRP水平明显高于非肥胖者 ,与SBP、TG、HOMA IR呈正相关 ,提示肥胖患者血清CRP水平升高与代谢综合征、胰岛素抵抗有密切关系 ;( 2 )血清CRP水平与P/I也呈正相关 ,提示血清CRP升高与 β 细胞功能缺陷可能也有一定关系 ;( 3 )BMI、WHR、SBP和PI是血清CRP升高的主要相关因素     

雌、孕激素受体和C-erbB-2在原发胆囊癌中的表达及意义

目的　探讨雌、孕激素受体 (ER、PgR)和C erbB 2癌基因蛋白产物在原发胆囊癌发生、发展中的作用及相互关系 ,研究它们的表达与肿瘤的病理类型、分级 ,临床分期及预后的关系 ,并为该病的临床诊治提供参考依据。方法　应用免疫组织化学法 ,检测 3 5例原发胆囊癌 ,2 0例慢性胆囊炎组织中ER、PgR和C erbB 2癌基因蛋白的表达水平。结果　在原发胆囊癌中ER、PgR和C erbB 2阳性表达率分别为 60 %、4 5 .7%和 65 .7%。ER的阳性表达与浸润及淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 )。C erbB 2过度表达与胆囊癌淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。ER或PgR阳性患者的累计生存率明显低于阴性者。结论　ER、PgR及C erbB 2在原发胆囊癌中的表达率显著高于其在胆囊良性病变中的表达率。ER或PgR阳性者积累生存率显著低于ER或PgR阴性者。ER可能有希望成为反映胆囊癌恶性程度和预后的一项生物学指标     

CpG DNA预防小鼠哮喘模型的形成

目的　研究含胞嘧啶鸟嘌呤核苷酸的免疫刺激元件 (CpGDNA)能否预防卵蛋白致敏小鼠哮喘模型的形成。方法　将 18只BALB/c小鼠均分为 3组 ,其中卵蛋白致敏哮喘组 (OVA组 )和CpG预防组 (CpG组 )皮下注射卵蛋白致敏制作哮喘模型 ,然后用卵蛋白激发 2次 ;阴性对照组 (NS组 )皮下注射生理盐水 ,然后生理盐水激发 2次。CpG组在致敏前腹腔注射CpGDNA 10 0 μg/ 10 0 μL ,其他两组不作干预。 3组分别在第 2次激发后 2 4h测外周血OVA特异性IgE、IgG1、IgG2a,并处死小鼠测肺泡灌洗液 (BALF)中的细胞总数及嗜酸性粒细胞 (EOS)计数 ,肺组织病理切片观察形态学改变 ,并测定脾细胞培养上清液中OVA特异性IFN γ。结果　CpG组BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞明显低于OVA组 ,P <0 .0 5 ;CpG组肺组织炎症反应较OVA组明显减轻 ;CpG组脾细胞培养上清液中OVA特异性IFN γ的浓度明显高于OVA组 ,P <0 .0 5 ;CpG组外周血OVA特异性IgE和IgG1均低于OVA组 ,P <0 .0 5 ;CpG组IgG2a较OVA组为高 ,P <0 .0 5。结论　CpGDNA能预防卵蛋白致敏小鼠哮喘模型的形成     

喉鳞状细胞癌中p27和血管内皮生长因子与肿瘤血管形成的关系

我们采用流式免疫荧光技术对 45例喉鳞状细胞癌组织中的抑癌基因ｐ2 7和血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ)表达蛋白进行过检测[1,2 ] ,现再用ＦⅧ因子抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞 ,计算肿瘤内微血管密度 (ｉｎｔｒａｔｕｍｏｒａｌｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ ,ＩＭＶＤ) ,以了解其相互关系。一、材料与方法1 临床资料 :采用河北医科大学第四医院暨省肿瘤医院 1994年 3月～ 1995年 12月经病理证实为喉鳞状细胞癌的所有术前未接受过放射治疗和化学治疗的住院患者 45…