论肝窦内皮窗孔异常是肝脾失调致动脉粥样硬化的微观病机

脾主健运与肝主疏泄在生理上相辅相成,协同运化精微,与现代解剖学的肝脏(在胁之肝)功能密切相关。肝脏脂质代谢紊乱是肝脾不调致动脉粥样硬化(AS)的重要原因,与肝窦内皮窗孔的结构和功能异常相关。因此提出假说:解剖学的肝脏可能是肝脾不调致AS的靶器官,肝窦内皮窗孔形成的肝筛功能异常是脂质代谢紊乱的重要因素,肝窦内皮窗孔异常可能是肝脾不调致AS的超微结构之一。     

对比超声评价急性脑缺血对犬脑组织血流灌注的影响

目的 应用对比超声(CEU)定量评价急性脑缺血对脑组织血流灌注的影响.方法 健康杂种犬6条,左侧顶骨开窗.动脉夹夹闭左颈总动脉(LCCA)后即刻、30、60、90及120min后行声学造影.对图像进行脱机分析,得出不同时间点左右大脑皮质相应的脑组织微循环血管容积(A)、血流速度(β)及血流量(A×β).以右侧颈总动脉血流及犬头部SPECT扫描与CEU结果相对照.结果 CEU估测脑血流量(CBF)与颈动脉血流量具有良好相关性.夹闭LCCA后同一大脑半球前后不同时间点之间及双侧大脑半球同一时间点之间A、β及A×β均有显著性差异(P<0.001).夹闭侧大脑半球即刻出现缺血性低灌注,对侧大脑半球出现充血性高灌注,120min后两侧大脑半球CBF基本一致.结论 对比超声实现了实时观察犬一侧颈总动脉夹刚后时双侧大脑半球CBF的动态变化过程,血流速度β可能是急性脑缺血时CBF变化的主要调节因素.     

乌司他丁对重症中暑小鼠心功能损害的保护作用及机制研究

目的 研究乌司他丁对重症中暑所致小鼠心功能损害的保护作用,并进一步探讨其可能机制.方法 BALB/c小鼠20只按随机数字表法分为常温+生理盐水组(Sham+NS组)、常温+乌司他丁组(Sham+UTI组)、热打击+生理盐水组(HS+NS组)、热打击+乌司他丁组(HS+UTI组)4组,每组5只.在热打击开始前腹腔注射乌司他丁105U/kg进行预处理.常温两组置于环境温度23.0±0.5℃条件下,热打击两组置于高温气候动物培养箱(温度36.5±0.5℃,湿度65.0％±2.0％)内,以直肠温度(Tr)达42℃作为重症中暑标准.达中暑标准后,移至常温(23.0±0.5℃)进行自然降温处理,降温6h后进行心脏超声检测,分离心肌组织,进行病理学观察,Western blotting检测总p38及磷酸化p38(p-p38)含量.结果 在中暑热打击组中,HS+UTI组小鼠体温达42℃的时间较HS+NS组明显延长(P=0.044).与Sham+NS组相比,HS+UTI组与HS+NS组动物心输出量(CO)均明显下降(P=0.017),炎症损伤评分明显升高(P＜0.001),p-p38/p38比值升高(P＜0.001),而HS+UTI组CO下降程度明显低于HS+NS组(P=0.030),对应的炎症损伤评分(p＜0.001)及p-p38/p38比值(P=0.001)也均明显低于HS+NS组.结论 重症中暑热打击可导致小鼠心肌炎性损伤和心功能障碍,而乌司他丁对重症中暑小鼠心功能具有保护作用,可能与其下调p-p38水平,减轻心肌组织炎症损伤有关.     

论现代中医教育——从循证、诠释到创新

中医学属于自然哲学,其思维模式、方法论和真理观与中医学生自小接受的辨证唯物主义观念之间存在深刻的冲突;现行的中医教育沿用了西医的模式,学生缺失了中医最宝贵的经验传承和临证体会,结果是中医教育培养了一批自己的掘墓人.中医要走有中医特色的教育路线,以循证为基础,诠释中医,理解中医,因材施教,培养师古不泥古的创新型中医人才.     

四物消风颗粒对变应性接触性皮炎小鼠IFN-γ和TNF-α表达的影响

目的：探讨中药四物消风颗粒对变应性接触性皮炎（ACD）小鼠细胞因子IFN-γ、TNF-α表达的影响。方法：将60只小鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型对照组、氢化可的松阳性对照组及四物消风颗粒高、中、低剂量组,每组10只。观察各组小鼠左右耳诱发皮炎前后的厚度及重量差;应用ELISA法检测各组小鼠治疗后外周血清IFN-γ、TNF-α的水平。结果：四物消风颗粒高、中、低剂量组均能不同程度地抑制ACD模型小鼠的炎症程度,显著降低小鼠血清IFN-γ、TNF-α水平,存在明显的量效关系。结论：四物消风颗粒防治小鼠ACD的药理机制与其下调机体的IFN-γ、TNF-α相关。     

"冬病夏治"方药穴位贴敷治疗哮喘豚鼠的尿液代谢组学研究

目的: 采用代谢组学方法,研究"冬病夏治"方药穴位贴敷法治疗哮喘豚鼠的机制。 方法: 通过超高效液相色谱结合高分辨率质谱联用(UPLC-Q-TOF-MS)技术分析空白组、卵蛋白致敏的豚鼠哮喘模型组及中药穴位贴敷组豚鼠尿液代谢物图谱.使用SIMCA-P+软件正交偏最小二乘判别分析法(PLS-DA)对采集的数据进行处理。 结果: 哮喘模型组和空白组、穴位给药组与哮喘模型组分别呈现聚类分布,2组之间未见任何交叉与重叠,得到了明显区分。初步确认氮4-乙酰基胞苷(N4-acetylcytidine,ac4c)、6-甲基腺苷(6-methyladinosinek,m6a)以及未确定化合物(荷质比为365.14)为哮喘发作潜在的生物标志物。甲基戊二酸、1-甲基次黄苷为冬病夏治方治疗哮喘潜在的生物标志物。 结论: 本研究建立了基于豚鼠尿液的UPLC-Q-TOF-MS代谢组学研究方法,初步阐释了"冬病夏治"方药治疗哮喘的代谢组学机制。研究结果对用现代生物科学技术解释传统中药制剂理论有一定的启发作用。     

虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠保护作用及机制研究

目的:探讨虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠血脂、肝功能以及胰岛素抵抗的影响。方法:健康雄性SD大鼠44只,随机分为正常对照组(A)和模型组(M),模型组给予高脂饲料喂养8周,造模成功后将模型组随机分为5组:空白模型组(B)、虎杖苷高剂量组(C1)、虎杖苷中剂量组(C2)、虎杖苷低剂量组(C3)、非诺贝特组(D),每组7只,高脂饲料持续8周后,A组、B组予以生理盐水灌胃,5mL/次,C1、C2、C3分别以160mg/kg.d、80mg/kg.d、40mg/kg.d虎杖苷混悬液灌胃,D组以100mg/kg.d非诺贝特混悬液灌胃。持续4周后处死动物,分离血清,检测、计算各组大鼠血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、肝功能(ALT、AST)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FNS)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果:虎杖苷能减轻肝细胞脂肪沉积,高剂量组能显著降低模型大鼠ALT(P<0.01),降低血脂水平(P<0.01;P<0.05),改善胰岛素抵抗(P<0.01)。结论:可能通过改善胰岛素抵抗,增加大鼠体内对胰岛素的敏感性,减少脂肪动员,减轻或解除肝细胞氧化超载,从而降低血脂、改善肝功能,保护肝细胞,从而达到治疗非酒精性脂肪肝的作用。     

愈风宁心片治疗冠心病心绞痛的临床观察

为评价愈风宁心片的临床疗效 ,选择冠心病心绞痛病人 96例观察 ,其中治疗组 (服愈风宁心片 ) 72例 ,对照组 (服用地奥心血康胶囊 ) 2 4例。结果显示 :治疗组有效率达 92 % ,优于对照组 ( 71 % ) ,统计学处理 ,P <0 .0 1 ,有非常显著性意义     

葛根素上调miR-155-3p降低内脏脂肪素诱导人脐静脉内皮细胞损伤

目的 研究葛根素对内脏脂肪素（visfatin）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）炎症因子及miR-155-3p表达的影响;方法 采用visfatin干预HUVEC建立细胞损伤模型,不同浓度（0.5,1.0,2.0 g/L葛根素分别干预细胞,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,ELISA法检测细胞内CRP和NF-κB的水平,RT-PCR法检测细胞内miR-155-3p水平,western blotting测髓样分化因子(myeloiddifferentiationfactor88, MyD88)蛋白水平;结果 visfatin能显著抑制HUVEC增殖,并且诱导其凋亡,与对照组相比差异有统计学意义（P<0.01）,葛根素中、高浓度组可明显抑制visfatin对HUVEC细胞损伤作用;此外,葛根素中、高浓度组能显著降低细胞上清CRP 和NF-κB水平,增加细胞内miR-155-3p基因表达,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.01）。增加miR-155-3p水平可显著降低下游MyD88蛋白表达,抑制HUVEC分泌CRP 与NF-κB,与模型组相比差异显著（P<0.05）。 结论 葛根素能显著减轻visfatin诱导HUVEC炎症损伤效应,其机制可能与葛根素上调miR-155-3p水平抑制靶基因MyD88蛋白表达,从而降低细胞内CRP与NF-κB水平有关。     

浅析医学教学实践中课堂心理氛围的营造

良好的课堂心理氛围能促进师生互动,是保障教学成效的必要条件,对于提高教学质量至关重要。在医学教学中,通过激发兴趣和求知欲,构建和谐的师生关系,教学风格及课程设计等手段,营造和维持学生积极学习的课堂心理氛围,进而达到提高教学成效的目的。