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71.
目的:研究补阳还五汤对动脉粥样硬化小鼠一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶表达的影响。方法:喂饲高脂饲料复制小鼠动脉粥样硬化模型;Griess法检测血浆中NO水平;蛋白质免疫印迹法检测诱导型一氧化氮合酶的表达。结果:动脉粥样硬化小鼠9周开始出现一氧化氮显著增加,补阳还五汤显著抑制一氧化氮水平,并降低诱导型一氧化氮合酶的表达。结论:补阳还五汤可能通过抑制诱导型一氧化氮合酶的表达降低动脉粥样硬化小鼠一氧化氮水平,防治动脉粥样硬化。  相似文献   
72.
六味地黄丸对动脉粥样硬化小鼠iNOS表达的影响   总被引:6,自引:2,他引:6  
目的:研究六味地黄丸对动脉粥样硬化(AS)小鼠一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:喂饲高脂饲料复制小鼠AS模型;Griess法检测血浆中NO水平;蛋白质免疫印迹法检测iNOS的表达。结果:AS小鼠9周时开始出现NO显著增加,六味地黄丸能显著抑制NO水平,并降低iNOS的表达。结论:六味地黄丸可能通过抑制iNOS的表达降低AS小鼠NO水平,防治AS。  相似文献   
73.
我们在长期临床实践中观察到冠心病室性早搏多以痰、热、瘀、虚合而为患,扰乱心神而使心动悸不安.据此,我们拟定定心丸,以黄连和三七为主药,清热安神、祛瘀化痰,防治冠心病室性早搏取得良好疗效,兹介绍如下。  相似文献   
74.
动脉粥样硬化潜证的气虚血瘀病机探析   总被引:2,自引:0,他引:2  
动脉粥样硬化炎症是一种潜证,其病机主要是气虚血瘀。心、肝、脾、肾等多个脏器的功能失调是气虚血瘀形成的主要原因。基于气虚血瘀病机的预防性治疗,对于动脉粥样硬化引起的严重心脑血管事件具有“消患于未兆”的作用。  相似文献   
75.
白芥子促进黄芩苷透皮吸收的研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:研究白芥子对黄芩苷体外渗透动力学的影响.方法:以裸鼠皮肤为实验屏障,研究白芥子细粉、白芥子挥发油、白芥子脂肪油对黄芩苷的透皮吸收促进作用.结果:白芥子细粉、白芥子挥发油、白芥子脂肪油均可促进黄芩苷的透皮吸收,其渗透速率常数分别为:135.36、227.20、184.48(μg/cm2·h).结论:白芥子可以促进黄芩苷的透皮吸收.  相似文献   
76.
目的 :探讨定心方抗心律失常的分子机制。方法 :大鼠击晕后取心脏 ,用链酶蛋白酶消化分离单个心肌细胞 ,再用不同荧光染料分别标记细胞 ,在激光共聚焦显微镜上测定定心方血清对心肌细胞内 [Ca2 + ]i、细胞膜电位和线粒体膜电位的影响。结果 :缺氧使心肌细胞内钙浓度和线粒体膜电位升高 ,而使细胞膜电位降低 ,定心方血清降低了正常和缺氧心肌细胞内 [Ca2 + ]i,改善了缺氧引起的膜电位降低 ,使缺氧状态下细胞线粒体膜电位保持在基线水平。结论 :定心方使细胞内 [Ca2 + ]i 降低 ,维持细胞膜电位和线粒体膜电位接近于正常水平  相似文献   
77.
中医药防治心律失常的现状与展望   总被引:1,自引:0,他引:1  
我们以“心律失常”和“中医药疗法”作为自由词,对中国生物学文献光盘数据库进行检索,共检得1982年至1998年11月文献542篇,根据文摘和查得的原文,我们对这些文献进行了归类整理和分析,以期对过去十几年中医药防治心律失常的工作做出整体性的评价,藉此探索出进一步前进的方向。  相似文献   
78.
梗阻性肾间质纤维化大鼠血流变及微循环研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察单侧输尿管梗阻(UUO)致大鼠肾间质纤维化的血液流变学及微循环的变化特点,从络病角度探讨肾间质纤维化的中医病机.方法 建立单侧输尿管梗阻致大鼠肾间质纤维化模型,观察肾间质纤维化大鼠全血粘度150/s切变率、30/s切变率、5/s切变率、1/s切变率、红细胞压积、舌下及耳廓的脉络变化,同时检测肾纤维化指标、血清肌酐及尿素氮.结果 肾间质纤维化模型组的全血粘度150/s切变率、30/s切变率、5/s切变率、1/s切变率、红细胞压积、透明质酸酶(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、IV型胶原(C IV)、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)与假手术组相比显著升高;且肾纤维化指标(HA、LN、 PCⅢ、C IV)与全血粘度的各个切变率及红细胞压积呈显著正相关.结论 肾间质纤维化大鼠血流变及微循环的变化特点一定程度上反应了肾间质纤维化"络脉瘀组"的中医病机,为抗肾间质纤维化"活血通络"的治疗提供初步依据.  相似文献   
79.
分子中医学是在传统中医药理论指导下,在分子水平研究疾病的发生机理及中医药防病治病原理的科学.流式细胞术是分子中医学的重要研究方法,在证候、脏腑、气血、中医药作用机理等方面已经有了一些初步的探索.  相似文献   
80.
目的:利用大肠杆菌细菌内同源重组构建带有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因的脑源性神经营养因子前体(proBDNF)和脑源性神经营养因子(BDNF)重组腺病毒并在大鼠骨髓间质干细胞(rMSC)高效表达。方法:采用两步亚克隆的方法将proBDNF和BDNF构建入带有EGFP表达盒的腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CMV中,形成转移载体pAdTrack-proBDNF和pAdTrack-BDNF,采用化学转化法在大肠杆菌BJ5183内与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1同源重组,得到重组腺病毒载体pAd-proBDNF和pAd-BDNF;转染293细胞,包装成重组病毒颗粒;将重组病毒上清感染rMSC,用荧光显微镜下观察和Western-blotting鉴定重组病毒在rMSC表达;用Ad-proBDNF和Ad-BDNF感染的rMSC在体外诱导向神经样细胞分化;用Ad-proBDNF和Ad-BDNF的感染的rMSC接种于裸鼠肌肉内,两周后荧光显微镜下直接观察。结果:成功地构建了proBDNF和BDNF重组腺病毒载体并制备出高滴度重组病毒,重组病毒能在体外培养的rMSC高效表达并不影响其分化潜能,体内移植实验表明Ad-proBDNF和Ad-BDNF感染的rMSC能在体内表达。结论:重组腺病毒具有较高的介导proBDNF和BDNF基因表达于rMSC的效率,带有报告基因EGFP的Ad-proBDNF和Ad-BDNF感染的rMSC可以用于体内移植实验。  相似文献   
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