病毒性脑炎患者脑脊液5-羟色胺、多巴胺改变及其与精神异常的关系

目的探讨病毒性脑炎患者脑脊液5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)等的改变及其与精神异常的关系。方法采用高效液相色谱法(HPLC)检测69例病毒性脑炎患者和21例其他疾病患者对照脑脊液的5-HT、DA及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)和高香草酸(HVA)的水平。结果①患者组脑脊液的5-HT、5-HIAA和5-HIAA/HVA比值明显低于对照组(P<0.01),5-HT/DA比值低于对照组(P<0.05),而HVA明显高于对照组(P<0.01)。②患者组划分亚组后进一步比较的结果显示,除无精神异常组的5-HT和对照组的差异无统计学意义外(P>0.05),其余上述指标有或无精神异常组与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05);有精神异常组脑脊液中的5-HIAA低于无精神异常组(P<0.05);阳性症状为主组脑脊液中的5-HT、5-HIAA、5-HT/DA和5-HIAA/HVA比值低于阴性症状为主组(P<0.05),5-HT、5-HIAA和5-HIAA/HVA比值低于无精神异常组(P<0.05),而阴性症状为主组与无精神异常组各指标差异无统计学意义。结论病毒性脑炎患者脑脊液中可能存在5-HT和DA功能失衡,且这种失衡可能与患者出现的精神症状有关。     

海洛因所致的广泛神经系统损害(附1例报告)

近年来 ,海洛因对人体免疫功能的影响已引起国内学者的重视 ,本文报道 1例海洛因致中毒性脑病、多发性周围神经病、肌炎及关节炎的患者 ,并探讨海洛因对神经系统损害的临床表现及其发病机制。患者男 ,2 2岁。饮酒后肌注海洛因 ,3～ 5分钟后突然意识丧失 ,在当地医院治疗后于次日神志转清 ,但出现双下肢麻木、无力 ,不能站立行走 ,双髋关节疼痛 ,平卧时双下肢强迫性屈曲。患者吸食海洛因 2年 ,已戒断半年。查体 :神志清 ,颅神经检查无阳性发现 ,双上肢肌力肌张力正常。双髋关节强迫性屈曲位 ,双侧托马斯征阳性 ;双下肢近端肌力 2～ 3级 ,远端…     

沙鼠脑缺血脑组织转化生长因子βⅠ型受体表达的研究

目的　阐明缺血脑组织的病理改变与转化生长因子 βⅠ型受体 (TβRⅠ )表达的关系。 方法　夹闭沙鼠双侧颈总动脉诱导短暂前脑缺血 ,检测缺血再灌后不同时点脑组织的病理变化和转化生长因子 βⅠ型受体 (TβRⅠ )mRNA及蛋白的表达。 结果　随沙鼠脑缺血再灌时间的延长 ,病理损害的加重 ,随之脑组织中TβRⅠmRNA和蛋白的表达逐渐上调。 结论　缺血脑组织TβRⅠ的表达上调可能是脑组织细胞对缺血产生的一种保护性反应以提高对TGFβ的敏感性 ,也可能是脑组织病理损伤严重程度的又一标志     

一例精神科疑难病案临床讨论

精神科的疑难病案;在杂志上展开临床讨论,缺乏经验。它虽然不像神经科或神经外科的临床病理讨论,最后可以水落石出。但通过讨论,仍可了解各地专家学者的学术观点与临床思维方法,促进学术交流,活跃学术气氛。本期刊出在湖南医科大学精研所多次住院诊断不一致的一例疑难病案。它反映出精神科学领域里,一个悬而未决的问题,即器质性精神障碍和精神病鉴别诊断的标准。欢迎读者踊跃来稿(篇幅限于500字内)参加讨论,本刊将酌情刊出。     

阿托伐他汀对沙鼠脑缺血再灌注损伤后c-fos表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对沙鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中c-fos表达的影响及相应的保护机制.方法:健康雄性蒙古沙鼠制作脑缺血再灌注模型,缺血10 min,再灌注6 h、1 d、3 d、7 d.采用HE染色法观察脑组织的病理变化,免疫组织化学染色法观察脑组织c-fos的表达情况.结果:(1)HE染色:脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞增生、肥大,细胞间质和细胞水肿,神经元坏死.(2)免疫组化:缺血再灌注损伤后c-fos的表达上调,于第1天达到高峰,与对照组比较有显著差异,随后逐渐减少.阿托伐他汀干预组中c-fos表达趋势同缺血再灌注组,但各时间点阳性细胞数明显低于缺血再灌注组,相同时间点差异有显著性.结论:沙鼠前脑缺血再灌注后脑组织c-fos表达上调,阿托伐他汀下调c-fos表达,推测阿托伐他汀可能通过抑制c-fos的活性而起到凋亡负性调节的作用,从而减轻脑组织损伤程度.     

颞动脉炎一例报告

患者男性 ,46岁 ,因发热、头痛和肌痛伴咳嗽 2周入院。患者 2周前无明显原因出现发热 ,体温在 38～ 39℃之间 ,以夜间为甚 ,伴双颞部、双眼持续性疼痛和双小腿肌肉酸痛 ,并出现咳嗽 ,咳少量白色粘痰 ,畏寒 ,多汗 ,在当地医院给予青霉素治疗无效转入我院内科。入院体查 :体温 37.8℃ ,急性重病容 ,咽部充血 ,双腓肠肌压痛明显。实验室检查 :血白细胞数 19.6× 10 9 Ｌ、中性粒细胞 80 %、血红蛋白 89ｇ Ｌ、血小板330× 10 9 Ｌ ;肝功能、肾功能、电解质、抗链球菌溶血素Ｏ、心肌酶等检查正常 ,痰找抗酸杆菌、肥达反应、钩体凝集试验阴性 ;血…     

同心圆性硬化1例临床观察与分析

目的探讨同心圆性硬化临床治疗方法。方法结合已有研究成果,观察并分析1例同心圆性硬化临床症状和治疗效果。结果采用了多发性硬化的大剂量激素冲击,3天后剂量减半至120mg,再静滴3天后,改为口服强的松60mg,1次/日的治疗方法,疗效较好。结论 MRI的应用使患者得以早期诊断和治疗。MPTT治疗反应良好,主要是利用它强烈的免疫抑制作用,通过抑制T和B淋巴细胞的产生,纠正自身免疫调节异常,减少抗体的产生。迅速减轻急性脱髓鞘病变组织的炎症和水肿,促进血脑屏障的修复,改善脱髓鞘区的神经传导功能。     

高血糖致偏侧舞蹈症二例误诊分析并文献复习

目的分析高血糖致偏侧舞蹈症的误诊原因,提出防范误诊对策。方法回顾性分析2例高血糖致偏侧舞蹈症的诊治过程,并复习相关文献。结果 2例均以偏侧不自主运动就诊,入院后查随机血糖均≥30 mmol/L,进一步完善头颅CT和MR I检查,诊断为高血糖所致偏侧舞蹈症,经治疗后舞蹈样症状消失。结论高血糖致偏侧舞蹈症临床罕见,由于其起病突然,影像学表现特殊,易导致误诊。认识此症的临床特点,可为早期确诊和治疗提供帮助,降低误诊率。     

细胞间黏附分子5在血清剥夺条件下对PAJU细胞的保护作用

目的 探索细胞间黏附分子5（ICAM-5）在血清剥夺条件下对PAJU细胞是否具有保护作用。方法 应用无ICAM-5蛋白表达且转染空载体的PAJU-NEO细胞和转染ICAM-5基因表达ICAM-5蛋白的PAJU-TLN细胞作为神经元模型,应用无血清培养的方法造成细胞“饥饿”（starvation）模拟脑梗死后缺血状态,使用相差显微镜观察无血清培养条件下PAJU细胞的生存变化,采用MTT法检测细胞活力,Hoechst 33258细胞核染色和流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 在无血清培养过程中两组细胞均受到了损伤,无血清培养5天后,PAJU-NEO细胞大部分死亡,而PAJU-TLN细胞仅少部分死亡;无血清培养7天后,PAJU-NEO组细胞全部死亡,而PAJU-TLN细胞仍有部分活细胞,直到无血清培养第14天才全部死亡。MTT结果示24h两组活力无明显差异（P=0.7416）,但72h和120h时 PAJU-TLN组细胞的存活率高于PAJU-NEO组细胞的存活率（分别为P=0.0288,P=0.0070）。Hoechst 33258细胞核染色示两组细胞核凋亡率在无血清培养48h时出现差异,在72h后明显增多,PAJU-NEO组细胞核凋亡率显著高于PAJU-TLN组细胞核凋亡率（P<0.05）。流式细胞仪检测显示无血清培养24h时无显著差异,但无血清培养48h时PAJU-TLN组细胞凋亡率明显低于PAJU-NEO组细胞凋亡率（P=0.0463）。 结论 ICAM-5可能具有神经营养因子样作用,是发挥神经元内源性神经保护作用的因素之一,但其具体机制有待进一步研究。     

低剂量毒死蜱暴露对新生大鼠黑质多巴胺能神经元发育及行为的影响

目的：探讨低剂量毒死蜱（chlorpyrifos,CPF)暴露对新生大鼠中脑黑质多巴胺能（DA）神经元发育和神经行为的影响。方法：将出生后11 d Sprague-Dawley大鼠随机分为CPF组、二甲基亚砜（DMSO）组和生理盐水（NS)组。CPF组在大鼠出生后11~14 d经腹部皮下注射低剂量（每日5 mg/kg）CPF,其他两组分别注射DMSO和NS作为对照。在生后15 d、20 d、30 d及60 d四个时间点,观察大鼠体重增长、脑外观、脑系数和脑含水量变化;免疫组织化学方法检测黑质DA神经元酪氨酸羟化酶（TH)的表达;免疫透射电镜观察DA神经元亚细胞结构改变;生后30 d和60 d行旷场实验、握力实验、斜坡实验及Morris水迷宫实验检测大鼠神经行为变化。结果：各组大鼠在各观察时间点体重增长、脑外观、脑系数、脑含水量未见异常。CPF组自生后30 d开始与NS和DMSO组相比,不仅黑质TH表达进行性减少,部分DA神经元亚细胞结构发生改变,且逐渐出现活动减少,动作协调障碍及学习记忆能力受损。结论：大鼠脑发育期暴露低剂量CPF,可诱导中脑黑质DA神经元迟发性进行性丢失,并影响大鼠远期运动和学习记忆能力。