全文获取类型
收费全文 | 172篇 |
免费 | 4篇 |
国内免费 | 14篇 |
专业分类
儿科学 | 1篇 |
基础医学 | 7篇 |
临床医学 | 30篇 |
内科学 | 8篇 |
神经病学 | 61篇 |
外科学 | 3篇 |
综合类 | 36篇 |
预防医学 | 36篇 |
药学 | 6篇 |
中国医学 | 1篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2021年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 2篇 |
2013年 | 4篇 |
2012年 | 5篇 |
2011年 | 6篇 |
2010年 | 9篇 |
2009年 | 16篇 |
2008年 | 21篇 |
2007年 | 13篇 |
2006年 | 15篇 |
2005年 | 13篇 |
2004年 | 20篇 |
2003年 | 13篇 |
2002年 | 13篇 |
2001年 | 9篇 |
2000年 | 5篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 3篇 |
1996年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 3篇 |
1990年 | 1篇 |
1988年 | 2篇 |
排序方式: 共有190条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:观察阿托伐他汀对沙鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中c-fos表达的影响及相应的保护机制.方法:健康雄性蒙古沙鼠制作脑缺血再灌注模型,缺血10 min,再灌注6 h、1 d、3 d、7 d.采用HE染色法观察脑组织的病理变化,免疫组织化学染色法观察脑组织c-fos的表达情况.结果:(1)HE染色:脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞增生、肥大,细胞间质和细胞水肿,神经元坏死.(2)免疫组化:缺血再灌注损伤后c-fos的表达上调,于第1天达到高峰,与对照组比较有显著差异,随后逐渐减少.阿托伐他汀干预组中c-fos表达趋势同缺血再灌注组,但各时间点阳性细胞数明显低于缺血再灌注组,相同时间点差异有显著性.结论:沙鼠前脑缺血再灌注后脑组织c-fos表达上调,阿托伐他汀下调c-fos表达,推测阿托伐他汀可能通过抑制c-fos的活性而起到凋亡负性调节的作用,从而减轻脑组织损伤程度. 相似文献
2.
目的研究丁苯酞干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时点脑组织中热休克蛋白10(HSP10)表达的影响,并探讨丁苯酞对缺血性脑血管病保护作用的机制。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作大鼠前脑缺血再灌注模型;H&E染色和NSE免疫组化染色神经元,观察脑组织的形态变化和记数各组神经元数目;免疫组织化学检测对照组、缺血再灌注组及丁苯酞干预组大鼠脑组织HSP10的表达水平变化。结果脑缺血再灌注后丁苯酞干预组及缺血再灌注组HSP10表达水平于再灌注后6h开始上调,3d达到高峰,丁苯酞干预组各时间点HSP10阳性表达指数均高于缺血再灌注组,丁苯酞干预组脑组织的损伤程度明显轻于脑缺血再灌注组(P<0.05)。结论丁苯酞可能通过上调大鼠缺血再灌注损伤后脑组织HSP10的表达,从而抑制前脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,减少神经元死亡,减轻缺血再灌注后脑组织的损伤。 相似文献
3.
目的探讨同心圆性硬化临床治疗方法。方法结合已有研究成果,观察并分析1例同心圆性硬化临床症状和治疗效果。结果采用了多发性硬化的大剂量激素冲击,3天后剂量减半至120mg,再静滴3天后,改为口服强的松60mg,1次/日的治疗方法,疗效较好。结论 MRI的应用使患者得以早期诊断和治疗。MPTT治疗反应良好,主要是利用它强烈的免疫抑制作用,通过抑制T和B淋巴细胞的产生,纠正自身免疫调节异常,减少抗体的产生。迅速减轻急性脱髓鞘病变组织的炎症和水肿,促进血脑屏障的修复,改善脱髓鞘区的神经传导功能。 相似文献
4.
目的通过观察脑组织中热休克蛋白(HSP27)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在沙鼠前脑缺血再灌注损伤后的表达变化.方法对沙鼠予以夹闭双侧颈总动脉并再通造成脑缺血再灌注模型.观察沙鼠前脑组织HE染色的病理变化,观察免疫组织化学染色HSP27与IGF-1的表达情况.结果 HE 染色:脑缺血再灌注组可见胶质细胞水肿、肥大、增生、神经元坏死等情况.免疫组化染色:与对照组及假手术组相比,脑缺血再灌注组HSP27和IGF-1的表达于6 h开始上调,3 d达高峰,7 d时仍偏高.结论缺血再灌注的沙鼠脑组织中HSP27与IGF-1表达均升高并可能减轻缺血再灌注所导致的脑损伤. 相似文献
5.
6.
目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调. 相似文献
7.
8.
目的 探索细胞间黏附分子5(ICAM-5)在血清剥夺条件下对PAJU细胞是否具有保护作用。方法 应用无ICAM-5蛋白表达且转染空载体的PAJU-NEO细胞和转染ICAM-5基因表达ICAM-5蛋白的PAJU-TLN细胞作为神经元模型,应用无血清培养的方法造成细胞“饥饿”(starvation)模拟脑梗死后缺血状态,使用相差显微镜观察无血清培养条件下PAJU细胞的生存变化,采用MTT法检测细胞活力,Hoechst 33258细胞核染色和流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 在无血清培养过程中两组细胞均受到了损伤,无血清培养5天后,PAJU-NEO细胞大部分死亡,而PAJU-TLN细胞仅少部分死亡;无血清培养7天后,PAJU-NEO组细胞全部死亡,而PAJU-TLN细胞仍有部分活细胞,直到无血清培养第14天才全部死亡。MTT结果示24h两组活力无明显差异(P=0.7416),但72h和120h时 PAJU-TLN组细胞的存活率高于PAJU-NEO组细胞的存活率(分别为P=0.0288,P=0.0070)。Hoechst 33258细胞核染色示两组细胞核凋亡率在无血清培养48h时出现差异,在72h后明显增多,PAJU-NEO组细胞核凋亡率显著高于PAJU-TLN组细胞核凋亡率(P<0.05)。流式细胞仪检测显示无血清培养24h时无显著差异,但无血清培养48h时PAJU-TLN组细胞凋亡率明显低于PAJU-NEO组细胞凋亡率(P=0.0463)。 结论 ICAM-5可能具有神经营养因子样作用,是发挥神经元内源性神经保护作用的因素之一,但其具体机制有待进一步研究。 相似文献
9.
近年来 ,海洛因对人体免疫功能的影响已引起国内学者的重视 ,本文报道 1例海洛因致中毒性脑病、多发性周围神经病、肌炎及关节炎的患者 ,并探讨海洛因对神经系统损害的临床表现及其发病机制。患者男 ,2 2岁。饮酒后肌注海洛因 ,3~ 5分钟后突然意识丧失 ,在当地医院治疗后于次日神志转清 ,但出现双下肢麻木、无力 ,不能站立行走 ,双髋关节疼痛 ,平卧时双下肢强迫性屈曲。患者吸食海洛因 2年 ,已戒断半年。查体 :神志清 ,颅神经检查无阳性发现 ,双上肢肌力肌张力正常。双髋关节强迫性屈曲位 ,双侧托马斯征阳性 ;双下肢近端肌力 2~ 3级 ,远端… 相似文献
10.
目的 研究合并呼吸衰竭的吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)患者的临床及电生理特征.方法 收集1999年至2005年在中南大学湘雅二医院住院治疗的134例GBS患者,按患者是否合并呼吸衰竭而分为2组,分别比较其临床及电生理特征.结果 呼吸衰竭组与非呼吸衰竭组临床特征比较,患者的年龄、性别、前驱事件(包括上呼吸道感染、发热、腹泻)无统计学差异(P>0.05),而在病情达高峰的时间、合并球麻痹、双侧面瘫、自主神经功能障碍方面有统计学差异(P<0.05);比较两组患者的电生理特征发现,复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)波幅降低、肌电图(electromyography,EMG)失神经电位方面有统计学差异(P<0.05);呼吸衰竭组中有4例患者轴索损害和脱髓鞘改变合并存在;Logistic回归分析显示病情达高峰的时间以及球麻痹症状为合并呼吸衰竭GBS患者的危险因素.结论 病情较快达高峰、合并球麻痹对GBS患者合并呼吸衰竭具有预测价值. 相似文献