Bins wanger病30例临床分析

Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病 (ＢＤ)自 1894年由Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ首次报道后的 80年间 ,全世界不足 5 0例[1] 。 1987年以来影像学的迅猛发展 ,ＣＴ在一定程度上代替了病理组织检查 ,临床、病理和ＣＴ的相互研究 ,使得大批的临床病例被报道。近几年来 ,国内对ＢＤ虽有陆续报道 ,但为数尚少。本文收集初诊为ＢＤ 30例临床及影像学资料 ,结合文献予以报道 ,供同道讨论。1　临床资料1 1　一般资料　男 2 1例 ,女 9例 ;年龄 5 1～ 80岁 ,平均 6 5 5岁。高血压病史 19例 ,糖尿病史 4例 ,冠心病史 5例 ,无相关病史 2例 ,卒中史 3例 (1例脑出血 ,2…     

热休克蛋白22的研究现状

自Ritossa在果蝇唾液腺细胞内发现热休克蛋白（Hsps）起，热休克蛋白成为了医学界的研究热点。越来越多的研究表明：热休克蛋白与人类的多种疾病有关，是生物在长期进化过程中，机体保留下来对抗损害进行自我保护的重要机制之一。热休克蛋白22（Hsp22）属于小热休克蛋白（sHsp）的亚家族成员，也是目前的研究热点之一。     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

美诺环素对沙鼠脑缺血再灌注模型的神经保护作用机制研究

目的 探讨美诺环素通过抑制P38促分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)途径在沙鼠脑缺血再灌注模型中神经保护作用机制.方法 采用夹闭双侧颈总动脉的方法 制作沙鼠脑缺血再灌注模型;在电镜下观察不同时间海马CA1区及额叶脑组织超微结构的变化;用免疫组织化学方法 检测各组沙鼠脑内磷酸化P38MAPK的表达情况.结果 ①在电镜下观察随着缺血再灌注的时间延长神经元损伤逐渐加重,美诺环素干预组明显减轻;②美诺环素干预组磷酸化P38MAPK表达趋势同缺血再灌注组,但其表达明显低于缺血再灌注组,差异有显著性(P<0.05).结论 美诺环素可能通过抑制P38促分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)途径保护神经元.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

化脓性脊椎炎的诊治体会(附20例报告)

目的探讨化脓性脊椎炎的临床诊断与治疗方法。方法回顾性分析自2011-04—2015-07诊治的20例化脓性脊椎炎。14例行后路病灶清除后,椎间隙植入自体碎骨粒或部分同种异体骨,再行椎弓根钉内固定。6例前后联合入路者,先俯卧位行后路椎管内病灶清除减压椎弓根钉内固定,再行前路椎体及椎间隙病灶清除,取髂骨块植骨或自体骨粒填充cage行椎体间的支撑融合。结果 20例切口均一期愈合。术后患者局部疼痛均不同程度缓解,体温逐步恢复正常,术后复查实验室检查指标均下降至正常。20例中12例细菌培养的结果为阴性,8例为金黄色葡萄球菌。14例术前合并脊髓神经损伤者神经功能均得到不同程度恢复:1例C级恢复至D级,3例C级恢复至E级;6例D级均恢复至E级;10例E级均未有神经症状加重。本组术后随访10~36个月,平均20个月,均无复发。术后3个月复查X线片提示植骨节段均达到骨性融合标准,内固定物位置正常、可靠。结论化脓性脊椎炎的早期诊断依据病史、症状、体征、影像检查(特别是MRI)及穿刺活检,在炎症得到控制的前提下积极行病灶彻底清除、椎管内有累及者行减压、椎间植骨或cage置入并椎弓根钉内固定术,效果满意。     

误诊单纯疱疹病毒性脑炎的MELAS综合征2例临床报告

目的 探讨线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作综合征(MELAS)与单纯疱疹病毒性脑炎在临床、MRI表现的不同,以减少误诊.方法 回顾性分析2例误诊为单纯疱疹病毒性脑炎的MELAS综合症患者的临床表现、病理及影像资料.结果 2例MELAS综合征患者表现为头痛、抽搐,头颅MRI呈脑叶片状高信号改变,经肌肉病理诊断为MELAS.结论 根据MELAS综合征的临床及影像学特点,结合组织活检可对其进行早期诊断.     

端脑素可以减轻β淀粉样蛋白42诱导的神经元凋亡

Previous studies have confirmed that telencephalin (TLN) is a neural glycoprotein that protects axonal disruption induced by the beta-amyloid protein (Aβ42/35) in the neural crest-derived tumor cell line Paju.The present study investigated the effects of TLN on neuronal degeneration induced by Aβ42 in the differentiated Paju cell line.Results demonstrated that after cultivating cells in Aβ42 me-dium,the survival rate of Paju-TLN cells was significantly higher than that of Paju-neo cells,and that apoptotic rate was noticeably reduced.These results indicate that TLN reduces Paju cell apoptosis induced by Aβ42.     

磁性阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒的制备及药代动力学分析

目的:通过磁性阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒(ADM-PBCA-MNPS)的制备,研究ADM-PBCA-MNPS的理化性质并分析该微粒药代动力学特点。方法:乳化聚合法合成磁性阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒,观察纳米粒的物理形态;检测纳米粒的饱和磁化强度和药物的包封率、载药量,通过体内外实验探讨磁性纳米微粒的释药性。结果:合成的磁性阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒(ADM-PBCA-MNPS)平均直径194.30 nm;纳米粒的饱和磁化强度为0.488 emu/g,药物包封率为89.63%,载药量为9.73%;在体外条件下ADM-PBCA-MNPS显示出良好的缓释性能,体内药-时数据符合二室模型,ADM-PBCA-MNPS在大鼠体内的血药浓度-时间曲线下面积(AUC)、达峰浓度(Cmax)、消除半衰期(T1/2Beta)、平均滞留时间(MRT)均明显大于游离阿霉素(F-ADM)(P<0.01)。结论:制备的磁性纳米粒溶液性质稳定,符合在机体血管中随循环流动而不会沉淀的条件。实验组药物可在体内外缓慢释放阿霉素,有较高的生物利用度。     

沙鼠脑缺血再灌注损伤后Hsp22和VEGF表达的变化及神经保护作用

目的观察蒙古沙鼠前脑缺血再灌注损伤脑组织中Hsp22和VEGF的表达变化,探讨二者表达的相关性和保护机制。方法将健康雄性蒙古沙鼠45只,随机分为正常对照组、假手术组和脑缺血再灌注（I/R）组。其中假手术组和脑缺血再灌注组又分为4个亚组：6h组、1d组、3d组和7d组,5只／组。观察各组沙鼠前脑组织的病理变化及Hsp22和VEGF的表达情况。结果HE染色脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞肥大、增生,细胞和细胞间质水肿,神经元坏死。Hsp22和VEGF在沙鼠缺血再灌注前脑组织中的表达趋势相同呈正相关的关系（P〈0．05）。结论缺血再灌注沙鼠脑组织中Hsp22和VEGF的表达有关。