浅谈地下室扩建工程中后浇带改为膨胀加强带的施工

昆山中医院门诊楼地下室施工采用了补偿收缩混凝土无缝技术,加快了施工进度。缩短了工期,提高了结构的整体性,降低了工程成本。     

SMAD2／3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的研究smad2／3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响。方法35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10min再灌注1d、3d、7d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2／3的表达情况。结果假手术组沙鼠脑内smad2／3弱阳性表达,而缺血再灌注1d、3d、7d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;氟桂利嗪治疗组smad2／3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论沙鼠脑内有smad2／3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2／3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调。     

细胞间黏附分子5在血清剥夺条件下对PAJU细胞的保护作用

目的 探索细胞间黏附分子5（ICAM-5）在血清剥夺条件下对PAJU细胞是否具有保护作用。方法 应用无ICAM-5蛋白表达且转染空载体的PAJU-NEO细胞和转染ICAM-5基因表达ICAM-5蛋白的PAJU-TLN细胞作为神经元模型,应用无血清培养的方法造成细胞“饥饿”（starvation）模拟脑梗死后缺血状态,使用相差显微镜观察无血清培养条件下PAJU细胞的生存变化,采用MTT法检测细胞活力,Hoechst 33258细胞核染色和流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 在无血清培养过程中两组细胞均受到了损伤,无血清培养5天后,PAJU-NEO细胞大部分死亡,而PAJU-TLN细胞仅少部分死亡;无血清培养7天后,PAJU-NEO组细胞全部死亡,而PAJU-TLN细胞仍有部分活细胞,直到无血清培养第14天才全部死亡。MTT结果示24h两组活力无明显差异（P=0.7416）,但72h和120h时 PAJU-TLN组细胞的存活率高于PAJU-NEO组细胞的存活率（分别为P=0.0288,P=0.0070）。Hoechst 33258细胞核染色示两组细胞核凋亡率在无血清培养48h时出现差异,在72h后明显增多,PAJU-NEO组细胞核凋亡率显著高于PAJU-TLN组细胞核凋亡率（P<0.05）。流式细胞仪检测显示无血清培养24h时无显著差异,但无血清培养48h时PAJU-TLN组细胞凋亡率明显低于PAJU-NEO组细胞凋亡率（P=0.0463）。 结论 ICAM-5可能具有神经营养因子样作用,是发挥神经元内源性神经保护作用的因素之一,但其具体机制有待进一步研究。     

大鼠脑缺血预适应对血浆皮质醇含量及Bcl-2表达的影响

目的 研究脑缺血预适应对血浆皮质醇含量及Bcl-2表达的影响.方法 采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,放射免疫法测定血浆皮质醇含量,HE和免疫组化染色检测大脑皮层病理变化和免疫阳性细胞数.结果 缺血预适应组与缺血组比较,缺血侧大脑皮层神经细胞损伤明显减轻,血浆皮质醇含量降低(P<0.05),Bcl-2表达显著增加(P<0.01).结论脑缺血预适应后内源性皮质醇可能通过上调Bcl-2表达参与了脑缺血耐受.     

沙鼠脑缺血脑组织转化生长因子βⅠ型受体表达的研究

目的　阐明缺血脑组织的病理改变与转化生长因子 βⅠ型受体 (TβRⅠ )表达的关系。 方法　夹闭沙鼠双侧颈总动脉诱导短暂前脑缺血 ,检测缺血再灌后不同时点脑组织的病理变化和转化生长因子 βⅠ型受体 (TβRⅠ )mRNA及蛋白的表达。 结果　随沙鼠脑缺血再灌时间的延长 ,病理损害的加重 ,随之脑组织中TβRⅠmRNA和蛋白的表达逐渐上调。 结论　缺血脑组织TβRⅠ的表达上调可能是脑组织细胞对缺血产生的一种保护性反应以提高对TGFβ的敏感性 ,也可能是脑组织病理损伤严重程度的又一标志     

病毒性脑炎患者脑脊液5-羟色胺、多巴胺改变及其与精神异常的关系

目的探讨病毒性脑炎患者脑脊液5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)等的改变及其与精神异常的关系。方法采用高效液相色谱法(HPLC)检测69例病毒性脑炎患者和21例其他疾病患者对照脑脊液的5-HT、DA及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)和高香草酸(HVA)的水平。结果①患者组脑脊液的5-HT、5-HIAA和5-HIAA/HVA比值明显低于对照组(P<0.01),5-HT/DA比值低于对照组(P<0.05),而HVA明显高于对照组(P<0.01)。②患者组划分亚组后进一步比较的结果显示,除无精神异常组的5-HT和对照组的差异无统计学意义外(P>0.05),其余上述指标有或无精神异常组与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05);有精神异常组脑脊液中的5-HIAA低于无精神异常组(P<0.05);阳性症状为主组脑脊液中的5-HT、5-HIAA、5-HT/DA和5-HIAA/HVA比值低于阴性症状为主组(P<0.05),5-HT、5-HIAA和5-HIAA/HVA比值低于无精神异常组(P<0.05),而阴性症状为主组与无精神异常组各指标差异无统计学意义。结论病毒性脑炎患者脑脊液中可能存在5-HT和DA功能失衡,且这种失衡可能与患者出现的精神症状有关。     

不同临床表现的成人型神经元蜡样质脂褐质沉积征

目的 :报道 4例成人型神经元蜡样质脂褐质沉积症 (Kufs病 )的临床、超微结构及影像学特点。方法 :对 4例Kufs病患者进行临床、脑活检超微结构及影像学观察。结果 :4例患者中 3例为B型 ,1例为A型 ;均有不同程度的智力倒退和运动障碍 ,3例有精神障碍 ,1例有癫痫发作 ,1例有视力下降 ;超微结构检查有神经细胞萎缩和脂褐素体沉积 ;头颅MRI 2例未见异常 ,2例见颅内广泛病灶。结论 :Kufs病的诊断主要依据脑活检超微结构检查结果。     

RNAi下调survivin表达诱导成人神经细胞瘤细胞凋亡

目的利用RNA干扰技术下调凋亡抑制因子survivin在人成神经细胞瘤细胞系SH-SY5Y中的表达,并评价其对肿瘤细胞凋亡的影响。方法将设计合成的寡核苷酸片段退火后连入pBSHH1构建survivin的短发夹RNA表达质粒pBSHH1-survivin;通过RT-PCR和Western印迹评价其对SH-SY5Y细胞内源性survivin表达的抑制作用;运用Hoechst33258核染色、DNA凝胶电泳以及AnnexinFITC染色检测survivin表达下调对SH-SY5Y细胞凋亡的影响。结果酶切和DNA测序证实survivin的短发夹RNA表达质粒构建成功;RT-PCR和Western印迹表明质粒转染SH-SY5Y细胞后能明显下调survivin的表达;Hoechst33258核染色、DNA凝胶电泳以及AnnexinⅤFITC染色显示下调survivin的表达能诱导SH-SY5Y细胞凋亡。结论成功构建了有效针对survivin的短发夹RNA表达质粒;下调survivin的表达能诱导SH-SY5Y细胞凋亡。     

阿托伐他汀对沙鼠脑缺血再灌注损伤后c-fos表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对沙鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中c-fos表达的影响及相应的保护机制.方法:健康雄性蒙古沙鼠制作脑缺血再灌注模型,缺血10 min,再灌注6 h、1 d、3 d、7 d.采用HE染色法观察脑组织的病理变化,免疫组织化学染色法观察脑组织c-fos的表达情况.结果:(1)HE染色:脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞增生、肥大,细胞间质和细胞水肿,神经元坏死.(2)免疫组化:缺血再灌注损伤后c-fos的表达上调,于第1天达到高峰,与对照组比较有显著差异,随后逐渐减少.阿托伐他汀干预组中c-fos表达趋势同缺血再灌注组,但各时间点阳性细胞数明显低于缺血再灌注组,相同时间点差异有显著性.结论:沙鼠前脑缺血再灌注后脑组织c-fos表达上调,阿托伐他汀下调c-fos表达,推测阿托伐他汀可能通过抑制c-fos的活性而起到凋亡负性调节的作用,从而减轻脑组织损伤程度.     

前炎因子、粘附分子与巨细胞动脉炎

<正>巨细胞动脉炎,又称为颞动脉炎,是一种系统性和肉芽肿性动脉炎。它主要侵犯大中动脉,以颅动脉多见,尤其是颞动脉。此病好发于老年人,国外报道95%以上的病人年龄均在50岁以上。头痛,颞动脉异常,视力异常,发烧和体重减轻是最常见的初始症状。该病发病机制不明。据报道,人类白细胞相关抗原(HLA-DR4)与该疾病可能有关。目前主要认为免疫机制参与了巨细胞动脉炎的发生发展,现综述如下: