骨质疏松与血管钙化共同机制的探讨

骨质疏松和血管钙化在老年人中发病率日渐升高,并大多相伴出现,导致老年患者致病率及死亡率升高.多项研究发现骨和血管在生物学上有许多共有成分,例如骨保护蛋白、骨桥蛋白、γ-羧基谷氨酸基质蛋白等.这些物质在维持骨和血管的正常生理功能中起作用,但也为骨质疏松和血管钙化的共同发病提供了生物学基础.此外,最新研究发现除了这些共有的蛋白成分外还存在脂联素、瘦素等调节因子,可能在两病的发生中起着一定的作用.研究它们共同的生物学基础及发病机制,对这两种疾病的共同预防、治疗有重要意义.     

自身免疫性甲状腺疾病的遗传学发病机制进展

自身免疫疾病是遗传和环境相互影响的结果.免疫调节基因和甲状腺特异基因在自身免疫性甲状腺疾病的发病过程中起重要作用.     

血清睾酮及雌二醇低水平可预测老年男性死亡率

男性体内睾酮水平随着年龄的增长而逐渐下降.睾酮对男性的肌肉、骨骼、脂肪组织及大脑功能等均有重要的生理作用,睾酮水平的下降可导致衰老的症状及体征,如肌肉减少、肌力下降、躯体及认知功能障碍以及精力下降;跌倒、骨密度降低及骨折风险增高;并常伴有体脂增加、代谢异常及动脉粥样硬化.     

胸腺类癌致异位ACTH综合征一例报告

异位ACTH综合征约占库欣综合征病因的 10 %左右 ,其中胸腺类癌所致者约占异源病因的 2 %～ 4%。 1972年由Rosai和Higa首次报告以来 ,在英文文献中报告的共约有 2 5例[1 7] 。现报告一例引起异位ACTH综合征的胸腺类癌。男性患者 ,44岁 ,因“肤色变黑、体重增加两年 ,伴乏力、浮肿 1个月余”于 2 0 0 2年 7月 17日入院。患者于 2 0 0 0年起逐渐出现肤色变黑、体重增加。2 0 0 1年 8月因肤色变黑明显 ,曾至当地医院就诊 ,肝肾功能等常规检查未发现异常。 2 0 0 2年 6月初无明显诱因下出现全身乏力伴双下肢凹陷性水肿 ,并逐渐加重 ,但无纳差…     

Galectin-3蛋白在甲状腺肿瘤中的表达及其意义

用免疫组化ABC法检测甲状腺良恶性肿瘤组织中Galectin3蛋白的表达,发现甲状腺癌组织的表达率明显高于癌旁组织、结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤组织的表达率,提示Galectin3蛋白是甲状腺癌,尤其是滤泡上皮起源的甲状腺癌的良好的肿瘤指标,有一定的临床应用价值。     

PPARγ与甲状腺相关性眼病

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ主要在脂肪细胞内表达,是脂肪细胞分化的一个主要调节因子.而眶内脂肪组织的堆积对甲状腺相关性眼病(TED)的发病有重要作用.最近研究证实PPARγ与TED的发病有关,PPARγ激动剂罗格列酮对眶内成纤维细胞脂肪化起重要作用,而PPARγ拮抗剂GW9662则可抑制脂肪细胞的形成,从而提出PPARγ拮抗剂抑制眶内脂肪形成的概念,这可能为TED的治疗提供新的方向.     

术前甲状腺结节的良恶性鉴别——附1367例甲状腺结节临床资料分析

目的探讨临床特征及术前各种辅助检查在判断甲状腺结节良恶性方面的价值。方法对1999—2004年上海交通大学医学院附属瑞金医院1367例甲状腺结节手术患者的临床资料进行回顾性分析。结果1367例甲状腺结节中良性病变1141例(83.47%),恶性病变226例(16.53%)。辅助检查中,B超检查敏感度、特异度、诊断准确度分别为2.11%,99.27%,83.19%;CT检查分别为22.58%,86.00%,70.99%;细针穿刺(FNA)细胞学检查分别为65.12%,95.08%,82.69%。多因素回归分析结果显示,患者较年轻,存在实性、质地偏硬的结节,结节伴钙化或颈部无痛性淋巴结肿大者恶性可能性较大。结论临床症状、体征、甲状腺B超及FNA对恶性甲状腺病变均有一定的提示作用,尤其是FNA在判断结节性质方面具有较高的敏感度、特异度及诊断准确度。     

持续皮下胰岛素输注控制糖尿病高血糖的临床观察

持续皮下胰岛素输注 (ＣＳＩＩ ,胰岛素泵治疗 )能够模拟正常胰腺胰岛素分泌模式 ,临床应用安全可靠 ,使用方便 ,而且控制血糖达标的速度更快 ,且低血糖发生机会少 ,血糖控制良好后稳定性佳。本组资料对ＣＳＩＩ治疗与每日多次皮下胰岛素注射(常规治疗 )控制糖尿病患者高血糖的疗效进行比较。对象与方法1.对象 :2 0 0 0年 10月～ 2 0 0 1年 8月在瑞金医院住院的糖尿病患者 40例 ,年龄 12～ 75岁 ,病程半月～ 2 0余年 ,男性 18例 ,女性 2 2例。所有患者空腹血糖均 >10ｍｍｏｌ/Ｌ ,餐后 2小时血糖均 >14ｍｍｏｌ/Ｌ。其中 1型糖尿病 12例 ,原…     

肾上腺脑白质营养不良--附一个家系报道及基因研究

目的分析肾上腺脑白质营养不良(ALD)家系临床特征和遗传基因背景。方法收集一个ALD患者家系资料与亲属外周血标本,用PCR扩增ALD基因并测序比对基因序列的变化。结果结合临床表现,脑磁共振(MRI)表现与家系分析,患者ALD诊断明确;基因结构分析发现患者ALD基因1号外显子密码子266GGG(Gly)→AGG(Arg)突变。家系研究发现其母亲在同一基因位点有杂合子错义点突变。正常人,外祖母及家族中其他人无该位点突变。结论该ALD家系,患者母亲为先发突变,该突变导致较严重临床表现型;发现突变将成为产前诊断的分子基础。     

以高钙血症为首发症状的Graves甲亢一例

男性患者，31岁，因“恶心呕吐，心悸乏力，消瘦2个月余”，拟诊“甲亢，电解质紊乱”于2004年9月10日收治入院。患者入院前2个月，于劳累后出现恶心、呕吐，伴纳差、心悸、全身乏力，给予输液后症状略有改善。此后症状进行性加重，四肢乏力明显，体重逐渐下降，至当地医院，查血电解质：血钙波动于3．18～3．61mmol／L，K^＋ 3．1～3．8mmol／L，Na^＋ 159～176mmol／L，Cl^- 112～133mmol／L，Mg^2＋0．80～1．2mmol／L，磷1．02～1．50mmol／L；肝肾功能：丙氨酸转氨酶（ALT）61U／L，门冬氨酸转氨酶（AST）82U／L，血尿素氮（BUN）15．0mmol／L，肌酐（Cr）134．39μmol／L，尿酸（UA）828．7μmol／L；