CXC趋化因子受体3在甲状腺乳头状癌的表达及临床意义

目的检测CXC趋化因子受体3(CXCR3)在甲状腺乳头状癌中的表达,分析其与甲状腺乳头状癌患者的相关临床参数之间的关系。方法采用免疫组织化学法分别检测48例甲状腺乳头状癌组织、42例甲状腺腺瘤以及13例正常甲状腺组织中CXCR3的表达情况。结果甲状腺乳头状癌组织中的CXCR3表达率显著高于甲状腺腺瘤组织和正常甲状腺组织(P值均<0.05);CXCR3表达水平的强弱差异与患者的年龄、性别和肿瘤的大小无相关性(P值均>0.05)。甲状腺乳头状癌组织中CXCR3表达为强阴性的淋巴结转移率为52.4%(11/21),显著高于CXCR3表达为阳性的28.6%(6/21,P<0.05)。结论 CXCR3在甲状腺乳头状癌组织中高表达,提示其可能是参与甲状腺乳头状癌淋巴转移的重要分子;CXCR3阳性表达的甲状腺乳头状癌具有较高的侵袭转移潜能,CXCR3可作为抑制甲状腺乳头状癌侵袭转移的有效靶点。     

Graves病的动物模型研究进展

总结了近年来有关Graves病(GD)动物模型的研究方法进展,主要有:(1)促甲状腺激素受体(TSHR)核酸免疫。(2)表达TSHR的成纤维细胞免疫和表达TSHR的M12细胞免疫。(3)表达TSHR的腺病毒免疫。(4)甲状腺刺激性抗体(TSAb)转基因动物模型。其中TSHR—腺病毒尤其是TSHR亚单位—腺病毒免疫小鼠的GD发生率高且较稳定,而TSAb转基因动物模型可进行传代是目前较有前景的方法。     

2型糖尿病家族史风险通路识别及功能分析

目的: 探讨2型糖尿病家族史与胰岛素抵抗间的关系,采用信息学方法对从基因表达库（Gene Expression Omnibus, GEO）获取的具有2型糖尿病家族史但自身血糖正常的研究对象进行相关基因表达谱分析,识别2型糖尿病疾病风险通路,并对关键基因产物进行功能分析。方法: 对美国国立生物技术信息中心（National Center for Biotechnology Information,NCBI）的综合性基因表达与杂交阵列数据库中26名有2型糖尿病家族史但自身血糖正常的研究对象和15名无糖尿病家族史的血糖正常的人群进行数据分析（GSE25462）,运用Bergman微小模型技术结合静脉糖耐量试验评估胰岛素敏感指数,并对骨骼肌细胞基因表达谱芯片采用生物信息学方法（基因功能富集分析方法、风险通路识别方法等）进行数据分析,进而在分子层面进行2型糖尿病致病机制研究。结果: 有2型糖尿病家族史但自身血糖正常的研究对象其胰岛素敏感性下降41%（P<0.05）。通过差异表达分析,共发现202个基因表达在家族史阳性组与家族史阴性组间的差异有统计学意义,同时鉴定了富集差异显著的5条通路,分别是多能干细胞的造血功能、万能干细胞的造血功能、JAK1/3在c-细胞活素信号通路的作用、TOB在T细胞信号通路中的抗增殖作用、B细胞的发育。结论: 有2型糖尿病家族史但自身血糖正常的研究对象存在胰岛素抵抗,2型糖尿病的致病机制与造血干细胞功能及免疫状态有重要联系。     

p53、p73蛋白在甲状腺乳头状癌中表达的意义

目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中p53、p73蛋白的表达情况及其临床意义。方法:选取100例PTC病理标本和31例良性甲状腺病变病理标本,应用免疫组化SP法检测两者中p53和p73蛋白的表达情况,并分析p53、p73蛋白与临床病理特征间的关系及其相互关系。结果:PTC组织中p53的阳性表达率为72.0%,p73的阳性表达率为67.0%,较良性甲状腺病变组织(均为12.9%)中的阳性表达率高,差异均有统计学意义(P均<0.01)。p53在TNM分期Ⅰ和Ⅱ期患者中的表达率较Ⅲ和Ⅳ期患者低(P<0.05)。结论:PTC组织中p53、p73的高表达与肿瘤的发生、发展有一定相关性,可作为PTC发生、发展的客观指标。     

脂肪细胞因子在代谢综合征发生发展中的临床及实验研究

代谢综合征（metabolic,MS）是一组以胰岛素抵抗为核心的代谢性疾病的总称,其中包括2型糖尿病（T2DM）或糖耐量减退（IGT）、肥胖、高血压、脂代谢紊乱、微量清蛋白尿等。而MS的上述组成部分都是心血管疾病的高危因素,严重影响着人们的生活质量。但其病因复杂多样,至今对其发病机制仍未完全阐明。近年来随着人们对脂肪细胞功能研究的不断深入,已发现它在储存能量的同时,还能分泌多种细胞因子参与复杂的能量代谢和调节过程,并在介导MS的发生发展中起着重要作用。因此,本课题组于1999年起即围绕这一核心问题,由基础到临床,对脂肪细胞因子在介导MS发生和发展中的作用做了深入的研究,为MS的发病机制、早期诊断及预防治疗提供了新的思路和有效策略。     

多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照评价盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的有效性和安全性的临床研究

目的评价盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者合用磺酰脲类和双胍类药物时的降血糖作用,观察其安全性.方法采用随机、双盲、安慰剂平行对照和多中心临床研究方法.对283例应用磺脲类和双胍类治疗而血糖控制不佳(7mmol/L≤空腹血糖＜13.0mmol/L)的2型糖尿病患者随机分入吡格列酮30mg组与安慰剂组治疗随访6次共12周.结果于12周时,试验组与对照组空腹血糖水平较基线值分别平均下降了1.1和0.4mmol/L(p＜0.001);餐后血糖分别下降了1.5mmol/L和0.3 mml/L,p＜0.001;HbAlc分别下降了0.7%和0.4%(p＜0.01).试验组空腹胰岛素下降幅度高于对照组(p＜0.05),其两组治疗前后的差值比较均分别具有显著性统计学差异.试验组HOMA-IR降低(p＜0.01).结论12周的临床观察显示,对2型糖尿病患者饮食、运动和口服降糖药(磺脲类和双胍类)治疗控制不佳者联合应用吡格列酮(30mg/日),代谢控制可得到进一步的改善,胰岛素的敏感性增强,安全性和耐受性好.     

嗜铬细胞瘤150例临床分析和诊断探讨

对150例嗜铬细胞瘤的临床分析中,肿瘤位于肾上腺者120例、肾上腺外30例、恶性16例。全部病例均有高血压,表现类型多样。全部病例于高血压状态下尿儿茶酚胺或其主要代谢产物VMA均增高。作者对肿瘤定位检查方法的选择也作了探讨。     

醛糖还原酶抑制剂依帕司他胶囊和片剂的人体生物等效性

目的 :评价依帕司他胶囊和片剂的人体生物等效性。方法 :2 0名健康男性受试者 ,随机分为 2组 ,分别于早晨空腹一次口服依帕司他胶囊或片剂5 0mg。 1wk后再交叉服药。用HPLC法测定依帕司他血药浓度。结果 :依帕司他胶囊和片剂的主要药动学参数 ,Tmax为 (1.7±s 0 .4 )h和 (1.6± 0 .6 )h ,Cmax为 (4 .0± 0 .9)mg·L- 1和 (4 .3± 1.1)mg·L- 1,MRT为 (1.6± 0 .3)h和 (1.6± 0 .4 )h ,T1/2 为(1.7± 0 .6 )h和 (1.4± 0 .3)h ,AUC0 8为 (10 .9±2 .1)mg·h·L- 1和 (11.4± 2 .8)mg·h·L- 1,AUC0 ∞为 (11.1± 2 .2 )mg·h·L- 1和 (11.5± 2 .8)mg·h·L- 1。依帕司他胶囊相对生物利用度为 (10 0±2 2 ) %。结论 :依帕司他胶囊与片剂具有生物等效性     

老年患者正常甲状腺功能病态综合征与甲状腺功能减退的临床特点比较

目的 研究老年患者的正常甲状腺功能病态综合征(ESS)和甲状腺功能减退(甲减)的发生率及临床特点。方法 2017年6月—2019年12月,纳入于上海交通大学医学院附属新华医院行血清甲状腺功能测定的894例老年患者。分析ESS和甲减的发生率,将患者分为ESS组(n=152)和甲减组(n=60)。比较2组患者在既往病史、甲状腺功能及临床生化指标方面的差异。结果 894例老年患者中,ESS和甲减的发生率分别为17.00%(152/894)和6.71%(60/894)。甲减组高脂血症(x²=14.735,P <0.001)和脂肪肝(x²=7.946,P=0.005)患者数多于ESS组。与甲减组比较,ESS组血清总三碘甲腺原氨酸、游离三碘甲腺原氨酸、促甲状腺素、前白蛋白、白蛋白、三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白降低(P <0.05),反三碘甲状腺原氨酸升高(P<0.001)。结论 老年患者ESS与甲减发生率较高,甲状腺功能、相关病史和生化指标可能有助于鉴别诊断。     

良性前列腺增生症与部分代谢因素相关性概述

良性前列腺增生症是老年男性常见疾病。目前流行病学研究证明良性前列腺增生症发生率除随年龄增长而增加外，随经济发展增长，有城乡差别，提示其与代谢因素相关。有学者提出良性前列腺增生症亦应作为代谢综合征一个组分的“代谢综合征假说”。