Bain呼吸环路防治单肺通气犬肺内分流量增加的实验研究

对15条单肺通气(OLV)犬模型进行实验,观察手术侧肺加用或不用Bain环路对犬肺分流量和氧合的影响。结果提示:与双肺通气(TLV)相比,不用Bain的OLV犬,动、静脉氧分压(PAO_2、P(?)O_2),动、静脉血氧饱和度(SaO_2、S(?)O_2)分别降低了49％、11％、8％、14％;肺泡气与动脉血氧分压差(_(A-a)DO_2),肺毛细血管-动脉血氧含量差(C_cO_2-CaO_2),肺毛细血管-静脉血氧含量差(C_cO_2-C(?)O_2)和肺分流量(Q_(?)/Q_t),分别增加了39％、350％、50％和190％(均为P<0.01)。提示低氧血症与OLV时严重肺内分流、静脉血掺杂有关。而使用Bain的OLV犬氧合良好,PaO_2、P(?)O_2稍有增高,~(A-a)DO_2和Q_(?)/Q-t分别降低了19.3％和8％(均为P>0.05)。Bain环路能将氧气以一定的压力和流速持续吹入肺泡,使其扩张并行气体交换,达到改善术侧肺功能和防治肺内分流量增加的目的。     

无痛胃镜术中给氧模式探讨

目的探讨无痛胃镜检查中的最佳呼吸管理模式。方法200例无痛胃镜病人，采用芬太尼与异丙酚复合静脉镇痛，依给氧方式不同随机分为4组。每组50例。Ⅰ组，不给氧；Ⅱ组，鼻导管给氧；Ⅲ组，面罩给氧；Ⅳ组，高频喷射通气。记录病人麻醉前，麻醉后2、4、6、8、10min时的呼吸次数及SpO2。结果麻醉后所有病人呼吸频率均较麻醉前显著降低（P〈0．05）。8min后呼吸频率逐渐恢复至麻醉前水平。Ⅱ组SpO2麻醉后2min有一明显降低（P〈0．05），其中9例需行面罩给氧。Ⅰ组SpO2在8min内均较麻醉前明显降低（P〈0．05），其中有23例病人因SpO2低于93％而需面罩给氧。Ⅲ、Ⅳ组病人麻醉前后SpO2差异无显著性（P〉0．05）。结论无痛胃镜检查，用麻醉机面罩给氧或进行高频喷射通气给氧都是安全有效的方法。     

芬太尼影响MCF-7细胞凋亡的实验研究

目的探讨芬太尼对乳腺癌细胞株MCF-7细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 (1)流式细胞术检测细胞凋亡.不同浓度的芬太尼、纳洛酮和浓度比为1∶1的芬太尼和纳洛酮干预MCF-7细胞24 h,Annexin V/PI双染后,流式细胞术检测细胞凋亡. (2) 检测凋亡相关蛋白的表达水平.10 μmol/L芬太尼作用MCF-7细胞6 h后,免疫细胞化学染色SP法检测细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的改变.结果 芬太尼≥5 μmol/L时,晚期凋亡细胞和坏死细胞较对照组明显增加(P《0.01);给予纳洛酮后,凋亡和坏死细胞无明显改变(P》0.05);纳络酮和芬太尼联合给药时,晚期凋亡细胞和坏死细胞与对照组相比,差异有显著性(P《0.01),较芬太尼单独给药组明显增加(P《0.05).10 μmol/L芬太尼使细胞内Bax平均光密度 (AOD) 值较对照组明显增加(P《0.05),而Bcl-2 AOD值较对照组明显下降(P《0.05).结论 芬太尼能剂量依赖性诱导MCF-7细胞凋亡,而纳洛酮不能拮抗芬太尼的促凋亡作用,因此芬太尼促凋亡作用可能不是通过μ受体而是通过改变细胞内Bax、Bcl-2的表达而产生的.     

大鼠全脑缺血再灌注损伤后APC-Cdh1mRNA的表达变化

目的 研究大鼠全脑缺血再灌注损伤后APC-Cdh1的表达变化.方法 雄性SD大鼠60只,体重280-350 g,随机分成假手术组(SH组)、模型组(IR组).采用改良4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在损伤后不同时间点,免疫组化染色检测Cdh1的表达部位并且采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织APC-Cdh1的表达.结果 与对照组相比,术后1d Cdh1 mRNA表达减少,术后3d显著升高,术后7d又降低.免疫组化检测显示APC-Cdh1在海马区及皮质区中均有大量表达.结论 APC-Cdh1可能与中枢神经系统的发育及损伤有着密切的关系.     

水合氯醛和苯磺酸阿曲库铵对大鼠坐骨神经复合肌肉动作电位的影响

目的:研究水合氯醛和苯磺酸阿曲库铵对大鼠坐骨神经复合肌肉动作电位（compound muscle action potential,CMAP）的影响。方法:成年SD大鼠20只,随机分为2组（n=10）:水合氯醛组（C组）和水合氯醛复合苯磺酸阿曲库铵组（CA组）。2组腹腔注射7%水合氯醛350 mg·kg^-1麻醉,给予水合氯醛后8 min时CA组腹腔注射苯磺酸阿曲库铵2.5μg·kg^-1。于给予水合氯醛8 min时刺激坐骨神经,记录其所支配的腓肠肌的CMAP。刺激强度为0.50 v、0.55 v、0.60 v,波宽0.05 ms,频率10 Hz,每隔5 min重复上述刺激。结果:与8 min时比较,0.50 v,0.55 v,0.60 v强度下C组CMAP的峰峰值及潜伏期均无明显变化（P_均>0.05）;CA组与8 min时比较,0.50,0.55及0.60 v强度下23～43 min时的CMAP峰峰值降低（P<0.05或0.01）,0.50 v强度下38 min的CMAP潜伏期延长（P<0.05）,0.55 v,0.60 v强度下,23～43 min的CMAP潜伏期延长（P<0.05或0.01）。结论:水合氯醛对大鼠坐骨神经CMAP无明显影响;而复合肌松药苯磺酸阿曲库铵后对CMAP有一过性的抑制作用。     

APC-Cdh1在中枢神经系统中的表达分布特点

目的：探讨细胞周期末期促进复合物（APC）-Cdh1在中枢神经系统中的表达分布特点.方法：取健康成年雄性SD大鼠脑组织制作冰冻切片,免疫组化染色检测Cdh1的表达部位;免疫荧光双标检测Cdh1表达的细胞定位情况.取出生24h内乳鼠,原代培养神经元及神经干细胞,免疫组化检测NeuN进行神经元鉴定;Nestin染色进行神经干细胞初步鉴定;采用GFAP,MAP2免疫组化染色鉴定NSC分化特性.分别提取神经干细胞与神经元总RNA,采用实时定量PCR检测APC2个调节亚基Cdh1与CDC20的表达.结果：大鼠脑片免疫组化DAB染色显示Cdh1在海马、皮层均有大量表达,免疫荧光双标显示Cdh1表达主要定位于神经元中,星形胶质细胞表达较少.与神经干细胞相比,神经元中Cdh1 mRNA表达升高[（1.00±0.05）vs（2.10±0.07）,P〈0.05],但CDC20 mRNA几乎没有表达（1.00±0.04,0.02±0.01,P〈0.05）.结论：APC-Cdh1在大鼠脑组织中有大量表达,主要定位于神经元,且神经元中Cdh1表达高于神经干细胞.     

细胞周期末期促进复合物及其调节亚基Cdh1在缺血性脑损伤中的作用

研究认为泛素-蛋白酶体系统与细胞周期成分在脑缺血后神经元凋亡及胶质细胞增殖活化中起着重要作用.细胞周期末期促进复合物(anaphase promoting complex,APC)及其调节亚基Cdh1是联系细胞内泛素-蛋白酶体系统与细胞周期成分的中间枢纽,是细胞周期进程调控的关键蛋白.现就APC-Cdh1在缺血性脑损伤中的作用作一综述.     

气管插管教学中模拟人与多媒体教学的比较

目的：评价模拟人系统在气管插管教学中的应用效果。方法：采用SimMan综合仿真模拟人,对120名医学本科5年级学生进行气管插管训练。实验分为2组：模拟人组（SIM组,n=60）和多媒体组（MM组,n=60）,分别进行模拟人训练和多媒体教学,然后通过理论题测试、操作测试,以及问卷调查和视觉模拟评分（VAS）评估教学效果。结论：采用模拟人系统进行医学生气管插管教学,可以明显提高学生的操作能力,深受学生欢迎。     

大鼠脊髓部分横切损伤后APC—Cdh1在损伤脊髓组织中的表达

目的 观察大鼠脊髓部分横切损伤后损伤脊髓组织中APC-Cdh1 mRNA的表达变化,探讨APC-Cdh1在脊髓损伤修复中的作用.方法 建立成年SD大鼠脊髓部分横切模型(T10～T11),将40只成年雄性SD大鼠随机分成对照组和模型组,于损伤后不同时间点按实验性脊髓损伤神经功能综合评分标准进行CBS评估,采用实时荧光定量PCR检测损伤区脊髓组织APC-Cdh1 mRNA的表达,并用免疫组化染色检测Cdh1表达的部位.结果 对照组和模型组术后不同时间点CBS评分差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,术后第1天Cdh1 mRNA表达减少(P＜0.05),术后第7天显著升高(P＜0.05),术后第14天又降低(P＜0.05).免疫组化检测结果显示在脊髓前角和后角中有大量APC-Cdh1表达.结论 APC-Cdh1在损伤脊髓组织中大量表达,表明其可能参与脊髓损伤修复的病理生理过程.     

右尺骨鹰嘴骨折切开复位内固定术后疑似肺栓塞一例

围手术期急性肺栓塞是危及患者生命的严重并发症,美国统计资料表明每年有10～30万人死于此并发症[1]。肺栓塞是以各种栓子堵塞肺动脉主干或其分支而引起肺循环障碍的一种临床和病理生理综合征,常见的栓子是血栓,也可能是肿瘤细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒等[2]。血