右尺骨鹰嘴骨折切开复位内固定术后疑似肺栓塞一例

围手术期急性肺栓塞是危及患者生命的严重并发症,美国统计资料表明每年有10～30万人死于此并发症[1]。肺栓塞是以各种栓子堵塞肺动脉主干或其分支而引起肺循环障碍的一种临床和病理生理综合征,常见的栓子是血栓,也可能是肿瘤细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒等[2]。血     

乌司他丁对异氟烷介导的大鼠海马神经元凋亡的影响

目的探讨乌司他丁预处理对异氟烷介导的大鼠海马神经元线粒体途径凋亡的影响及可能的机制。方法36只SD雄性 大鼠随机分为对照组、异氟烷组和乌司他丁组,每组12只。对照组不给与任何处理,异氟烷组和乌司他丁组采用0.75%异氟烷 急性暴露6 h,而乌司他丁组在采用0.75%异氟烷急性暴露前,先给与50000 U/kg乌司他丁预处理。以TUNEL染色检测细胞凋 亡,JC-1探针检测线粒体膜电位（△ψm）,Western blot检测细胞色素C释放及caspase-3活性,H2DCFDA探针检测细胞内活性氧 （ROS）。结果与对照组比较,异氟烷组海马神经元凋亡显著增加（P<0.05）,而乌司他丁组显著下降（P<0.05）;异氟烷组神经元 线粒体△ψm显著降低（P<0.05）,乌司他丁组显著提高（P<0.05）;异氟烷组海马神经元ROS、细胞色素C释放及caspase-3活性均 显著增加（P<0.05）,而乌司他丁组显著降低（P<0.05）。结论乌司他丁可以抑制异氟烷介导的大鼠海马神经元凋亡,其机制可 能与抑制线粒体途径凋亡有关。     

浅谈脾约证

脾约证见于《伤寒论·辨阳明病脉证并治篇》。原文曰:“趺阳脉浮而涩,浮则胃气强,涩则小便数,浮涩相搏,大便则鞕,其脾为约,麻子仁丸主之”。对于这段经文的论述,最早见于宋代成无已所著《注解伤寒论》。论曰:“跌阳者,脾胃之脉,诊浮为阳,知胃气强,涩为阴,知脾为约。约者,俭约之约,又约束之约。……今脾强胃弱,约束津液,不得四布,但输膀胱,致小便数,大便难,为脾约丸,通便润燥。”后世医家多从其说。笔者认为,用“胃强脾弱”来解释脾约证,有违仲景旨意,与临床所见也不相符,麻子仁丸     

支架治疗破裂颅内动脉瘤并发出血的危险因素分析

目的分析支架治疗破裂颅内动脉瘤术中及术后发生出血并发症的危险因素。方法回顾性连续纳入2014年8月至2017年7月于第四军医大学第二附属医院唐都医院神经外科经单独支架置入或支架辅助弹簧圈行血管内介入治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者249例,根据支架治疗术中及术后是否发生出血并发症,分为出血并发症组(33例)和无并发症组(216例)。记录并分析两组患者的基线资料、临床资料及动脉瘤特征,包括年龄、性别、高血压病、格拉斯哥昏迷(GCS)评分、a SAH至手术时间、Hunt-Hess分级、Fisher评分、动脉瘤部位、个数、大小、Raymond分级,并对发生出血并发症的危险因素行多因素Logistic回归分析。结果 (1)围手术期出血并发症发生率13.3%(33/249)。(2)出血并发症组GCS评分与无并发症组比较,差异有统计学意义(P0.05);年龄、男性、高血压病、a SAH至手术时间的组间差异均无统计学意义(均P0.05)。(3)出血并发症组与无并发症组比较,Hunt-Hess分级(χ2=10.392,P=0.001)、Fisher评分(χ2=7.370,P=0.007)、动脉瘤个数(χ2=4.825,P=0.028)、动脉瘤部位(χ2=6.818,P=0.033)的组间差异均有统计学意义;Raymond分级的组间差异无统计学意义(P0.05)。(4)以发生出血并发症为因变量,经变量筛选,将Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅴ级、多发动脉瘤进一步行多因素Logistic回归分析,结果显示,Hunt-HessⅢ~Ⅴ级(OR=3.658,95%CI:1.660~8.061)和多发动脉瘤(OR=2.667,95%CI:1.178~6.036)是支架治疗破裂颅内动脉瘤发生出血并发症的独立危险因素(均P0.05)。结论单独支架置入及支架辅助弹簧圈可用于血管内治疗破裂颅内动脉瘤,但术前Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅴ级、多发动脉瘤易致a SAH患者发生围手术期出血并发症。     

无感染性休克的腹膜炎患者肠系膜血管KATP通道表达减少

目的 探讨KATP通道在确诊无感染性休克的腹膜炎患者肠系膜血管中的表达.方法 收集16例腹膜炎患者和14例非腹膜炎患者的肠系膜动脉血管,检测其KATP通道的mRNA表达.结果 腹膜炎组(n=16)Kir 6.1 mRNA相对表达量为(0.358±0.150),SUR2B mRNA相对表达量为(0.324±0.211);非腹膜炎组(n=14)Kir 6.1 mRNA相对表达量为(1.125±0.554),SUR2B mRNA相对表达量为(1.058±0.338);无感染性休克发生时,腹膜炎组KATP通道表达较非腹膜炎组减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论 在单纯腹膜炎到脓毒血症的发展过程中,血管KATP的表达水平是变化的,该研究可能为寻找治疗腹膜炎感染性休克的时间窗提供了线索.     

远端缺血再灌注预处理对心肌细胞膜ATP敏感性钾离子通道表达的影响

目的:观察远端肢体缺血再灌注预处理后心肌细胞膜KATP通道在不同时点的表达变化.方法:夹闭大鼠双侧股动脉5 min后开放5 min,如此重复3次完成远端肢体缺血再灌注预处理,分别于处理后1、4、24和48 h处死大鼠,取其左心室肌组织,检测其心肌细胞膜KATP通道各亚基表达变化.结果:远端肢体缺血再灌注预处理后,心肌细胞膜KATP通道的表达量增加,在4～24 h内增加最明显.结论:远端肢体缺血再灌注预处理可上调心肌细胞膜KATP通道的表达,这种表达的改变可能参与了远端肢体缺血再灌注预处理对心脏的保护作用机制.