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41.
吴迪 《中华全科医师杂志》2012,(7):483-484
循证医学知识有助于帮助全科医生在有限的时间内高效的采集病史、诊断及鉴别诊断;临床实践指南有助于医生迅速制定出正确的治疗方案. 相似文献
42.
43.
目的探讨全反式维甲酸(all-transretinoic acid,ATRA)对HepG2肝癌干细胞增殖能力的影响。方法选取HepG2肝癌细胞接种于96孔板并培养、鉴定肝癌干细胞,依据随机分配原则分为ATRA组和对照组,每组48孔,ATRA组加入5μmol/L的ATRA,对照组不作任何处理。结果 Cyclin D、STAT3的蛋白质印迹法灰度值对照组呈逐渐上升趋势,ATRA组先升高后降低,ATRA组的5、7、14 d水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);G_0/G_1期细胞占比对照组无明显变化,ATRA组呈逐渐上升趋势,ATRA组的5、7、14 d水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);干细胞A570值对照组呈逐渐上升趋势,ATRA组呈逐渐下降趋势,ATRA组的5、7、14 d水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 ATRA可有效抑制HepG2肝癌干细胞的增殖能力,其机制可能与下调干细胞Cyclin D、STAT3等基因蛋白表达水平而阻滞干细胞在G_0/G_1期细胞周期有关。 相似文献
44.
目的观察踝臂指数对冠心病及其严重程度的预测价值。方法收集478例行冠状动脉造影者的临床资料,测定生化指标及踝臂指数(ABI)。结果冠心病组和非冠心病组的ABI差异有高度统计学意义(P<0.01)。ABI<0.9和ABI>1.3组的冠心病患者比率明显高于ABI正常组(P<0.05)。Logistic回归分析显示:ABI值异常(<0.9或>1.3)是冠心病的独立影响因素。ABI异常(<0.9或>1.3)预测冠心病的灵敏度为16.4%,特异度为94.6%。ABI在非冠心病、单支病变、双支病变、三支病变组之间差异有高度统计学意义(P<0.01),ABI随病变支数增加而逐渐降低。ABI值分别在<0.9、0.9~1.3、>1.3时,三组间冠脉单支病变、双支病变、三支病变所占比率差异有统计学意义(P<0.05),两两比较结果显示:ABI<0.9组单支病变比率明显小于ABI正常组;ABI>1.3组双支病变比率明显大于ABI正常组;ABI<0.9组三支病变比率明显大于ABI正常组。结论 ABI对于冠心病及其严重程度具有预测价值,且优于传统危险因素。ABI预测冠心病敏感度低,特异度高。 相似文献
45.
46.
目的 探讨聚乙二醇干扰素α-2a和恩替卡韦两种药物治疗HBeAg阳性慢性乙型病毒性肝炎临床疗效差异及HBeAg血清转换预测因素,为临床治疗方案的制定提供参考。方法 选取48例HBeAg阳性慢性乙型病毒性肝炎患者,其中聚乙二醇干扰素α-2a治疗的22例患者为A组,恩替卡韦治疗的26例患者为B组;比较两组患者治疗第12、24和48周的HBeAg定量和HBV-DNA定量检测结果,治疗第48周HBeAg转阴率、HBeAg血清学转换率、HBV-DNA转阴率及ALT复常率,同时在ROC曲线下分析各组基线、12周、24周指标对48周时HBeAg血清学转换水平的影响。结果 两组患者年龄、入院HBeAg、HBV-DNA及ALT水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);经过48周的治疗后,B组HBV-DNA转阴率显著高于A组,HBeAg血清学转换率显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组患者治疗24周HBeAg下降率对48周HBeAg血清学转换具有预测价值。结论 聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型病毒性肝炎较恩替卡韦具有更高HBeAg血清学转换率,但HBV-DNA转阴率较低。聚乙二醇干扰素α-2a治疗24周HBeAg水平较基线下降超过97.74%为其48周出现HBeAg血清学转换最佳预测因素。 相似文献
47.
目的通过检测骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的弹性模量和表征细胞应力纤维结构,研究不同时长应力刺激下MSCs的力学响应特点。方法利用原子力显微镜(atomic force microscope,AFM)和激光共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscope,LSCM)对体外培养的大鼠MSCs细胞骨架进行高分辨成像,同时使用带有微球的微悬臂实施微区力曲线检测,进针时间分别选择为0.1、0.5、1、5、10 s,计算并比较300 nm压入深度时MSCs的弹性模量。结果大鼠MSCs的细胞骨架呈现致密交联网状结构。细胞弹性模量随应力刺激时长改变而发生明显变化,MSCs在作用时间分别为0.1、0.5、1、5、10 s时各组弹性模量中位数和4分位数(QR)间距分别为10.02(QR=9.66)、1.94(QR=7.71)、3.63(QR=19.33)、17.15(QR=35.13)、23.52 k Pa(QR=34.87)。除刺激时间极短(0.1 s)的情况,细胞弹性模量有随应力刺激时间增长而增大的趋势。结论大鼠MSCs具有完善的力学承载结构,与理想弹性体不同,可对较长时间应力刺激做出主动响应,导致弹性模量上升。研究结果可以为组织工程学通过力学刺激调控MSCs行为的研究提供基础数据。 相似文献
48.
目的对比观察早期肺癌分别采用胸腔镜下解剖性肺段切除术与肺叶切除术的疗效及安全性。方法前瞻性选取2015年5月至2017年6月132例Ⅰ期肺癌患者,根据随机数字进行分组手术,即肺段切除组(63例)和肺叶切除组(69例),分析比较:两组手术时间,术中出血量、清扫淋巴结的个数、术后胸腔引流管留置时间、术后第1天胸液引流量、术后胸液总引流量、引流天数、术后住院时间、术后6个月肿瘤标志物水平、术后1年肺功能以及术后并发症。结果肺段切除组手术时间较肺叶切除组长,术后总引流量较肺叶切除组少,住院天数较肺叶切除组短,差异均具有显著性(P0.05)。两组术中出血量、清扫淋巴结的个数、术后第1天引流量、引流天数以及术后胸腔引流管留置时间差异均无显著性(P0.05)。两组术后血清癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)均低于术前,两组间差异无显著性(P0.05)。两组术后1年肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量与用力肺活量比值(FEV1%)、最大通气量(MVV)均较术前降低(P0.05),但肺段切除组术后FVC、FEV1、MVV 3项指标下降较肺叶切除组低(P0.05)。两组术后并发症发生率(9.52%vs.14.49%)比较,差异无显著性(P0.05)。结论胸腔镜下肺段切除术与肺叶切除术治疗早期肺癌的疗效均较好,但胸腔镜下肺段切除术对肺功能的保护作用明显优于肺叶切除术。 相似文献
49.
目的 评估广州市耐多药肺结核治疗管理策略实施的效果,为结核病防治提供依据。方法 选取2014年7月1日至2019年12月31日于广州市胸科医院纳入耐多药肺结核高危人群筛查的2417例患者为调查对象,收集其人口学特征及临床诊疗资料,获得耐多药肺结核者671例,截止到2019年12月31日有治疗结局者352例。其中,广州户籍患者(简称“户籍患者”)由专家组讨论治疗方案,纳入定点科室住院和耐多药门诊随访;非广州户籍患者(简称“非户籍患者”)自行选择医院诊疗。同时,收集2018年1—5月期间162例耐多药肺结核患者医疗费用调查资料。分析调查对象治疗及转归情况,影响治疗转归的因素,以及医疗经济负担。结果 671例耐多药肺结核患者中户籍患者303例,检出率为21.37%(303/1418),低于非户籍患者的36.84%(368/999),差异有统计学意义(χ2=69.93,P<0.01)。352例有治疗结局患者中治疗成功200例(56.82%),出现不良结局者152例(43.18%)。单因素分析显示,户籍患者治疗成功比例(69.23%,108/156)明显高于非户籍患者(46.94%,92/196),差异有统计学意义(χ2=17.59,P<0.01);41~60岁组和≥61岁组患者出现治疗不良结局的比例明显高于治疗成功组[52.00%(78/150)vs. 48.00%(72/150);56.82%(25/44)vs. 43.18%(19/44)],差异有统计学意义(χ2=18.45,P<0.01);2016年1月1日及以后开始治疗的患者治疗成功的比例(61.71%,166/269)明显高于此时间以前开始治疗者(40.96%,34/83),差异有统计学意义(χ2=11.13,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,出现治疗不良结局的危险因素为非户籍[OR(95%CI)=4.01(2.37~6.79)]、年龄>40岁[41~60岁组:OR(95%CI)=4.08(1.05~15.96);≥61岁组:OR(95%CI)=6.51(1.48~28.60)];而2016年1月1日及以后开始治疗为保护因素[OR(95%CI)=0.30(0.17~0.52)]。户籍患者经济负担总费用[M(Q1,Q3)]为24674(17466,49920)元,明显低于非户籍患者[100215(63858,133720)元],差异有统计学意义(Z=-7.80,P<0.01)。结论 广州市耐多药肺结核管理策略可提高户籍患者治疗成功率,降低患者经济负担;建议推广对耐多药结核病患者由专家组讨论方案,定点收治和随访,减免费用等管理策略。 相似文献
50.
目的观察Q808抗鼠癫痫活性及其作用机制。方法选取合格大鼠70只随机等分为7组,分别为模型对照组、托吡酯片20 mg/kg、丙戊酸钠100 mg/kg、苯妥英钠35 mg/kg、Q808高剂量60 mg/kg、Q808中剂量30 mg/kg、Q808低剂量15 mg/kg。灌胃给药1次,体积均为20 ml/kg,模型对照组给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)。大鼠于给药后1、2、4、6、8、10、12 h各刺激1次。合格小鼠70只随机等分为7组,分别为模型对照组、托吡酯片25 mg/kg、苯妥英钠40 mg/kg、丙戊酸钠150 mg/kg、Q808高剂量80 mg/kg、Q808中剂量40 mg/kg、Q808低剂量20 mg/kg。灌胃给药1次,体积均为20 ml/kg,模型对照组给予同体积0.5%CMC-Na。小鼠于给药后1、2、4、6、8、10、12、24 h各刺激1次。大鼠于给药后1、2、4、6、8、10、12 h各刺激1次。以出现后肢强直性惊厥为观察指标,计算惊厥率。取雄性大鼠15只,分为两组,自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)组6只,抑制性突触白电位(sIPSC)组9只。采用大、小鼠最大电休克发作(MES)癫痫模型和戊四唑、3-巯基丙酸诱发小鼠惊厥,观察其抗癫痫活性;采用高效液相色谱(HPLC)法分析大脑不同区域神经递质含量、采用膜片钳技术观察海马脑片CA1区椎体细胞和原代培养神经元上脑内γ氨基丁酯(GABA)电流,探讨其作用机制。结果灌胃给予大鼠60 mg/kg、小鼠80、40 mg/kg Q808后1 h即具有明显的抗MES作用,可持续作用12 h,且无种属差异;同时Q808能明显延长小鼠化学物质诱发惊厥模型的惊厥潜伏期、降低强直率、死亡率及发作级别。HPLC分析表明灌胃大鼠Q80860、30 mg/kg提高了海马GABA含量,降低了丘脑谷氨酸及谷氨酰胺含量,但对皮层神经递质没有明显作用。脑片电生理研究表明,Q808能增强海马脑片CA1区椎体细胞sIPSC频率,而对sIPSC幅值、sEPSC频率及幅值和原代培养神经元上GABA受体介导的电流没有明显影响,提示Q808可能通过提高突触间GABA递质释放频率发挥抗癫痫作用,而不影响GABA受体功能。结论Q808对MES癫痫发作及化学物质诱发的惊厥均具有明显的抗癫痫活性,其作用机制可能与增强脑内海马sIPSC频率和增加GABA含量有关,而与GABA受体功能无关。 相似文献