2014—2019年广州市耐多药肺结核管理策略实施效果分析

目的 评估广州市耐多药肺结核治疗管理策略实施的效果,为结核病防治提供依据。方法 选取2014年7月1日至2019年12月31日于广州市胸科医院纳入耐多药肺结核高危人群筛查的2417例患者为调查对象,收集其人口学特征及临床诊疗资料,获得耐多药肺结核者671例,截止到2019年12月31日有治疗结局者352例。其中,广州户籍患者(简称“户籍患者”)由专家组讨论治疗方案,纳入定点科室住院和耐多药门诊随访;非广州户籍患者(简称“非户籍患者”)自行选择医院诊疗。同时,收集2018年1—5月期间162例耐多药肺结核患者医疗费用调查资料。分析调查对象治疗及转归情况,影响治疗转归的因素,以及医疗经济负担。结果 671例耐多药肺结核患者中户籍患者303例,检出率为21.37%(303/1418),低于非户籍患者的36.84%(368/999),差异有统计学意义(χ²=69.93,P<0.01)。352例有治疗结局患者中治疗成功200例(56.82%),出现不良结局者152例(43.18%)。单因素分析显示,户籍患者治疗成功比例(69.23%,108/156)明显高于非户籍患者(46.94%,92/196),差异有统计学意义(χ²=17.59,P<0.01);41~60岁组和≥61岁组患者出现治疗不良结局的比例明显高于治疗成功组[52.00%(78/150)vs. 48.00%(72/150);56.82%(25/44)vs. 43.18%(19/44)],差异有统计学意义(χ²=18.45,P<0.01);2016年1月1日及以后开始治疗的患者治疗成功的比例(61.71%,166/269)明显高于此时间以前开始治疗者(40.96%,34/83),差异有统计学意义(χ²=11.13,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,出现治疗不良结局的危险因素为非户籍[OR(95%CI)=4.01(2.37~6.79)]、年龄>40岁[41~60岁组:OR(95%CI)=4.08(1.05~15.96);≥61岁组:OR(95%CI)=6.51(1.48~28.60)];而2016年1月1日及以后开始治疗为保护因素[OR(95%CI)=0.30(0.17~0.52)]。户籍患者经济负担总费用[M(Q₁,Q₃)]为24674(17466,49920)元,明显低于非户籍患者[100215(63858,133720)元],差异有统计学意义(Z=-7.80,P<0.01)。结论 广州市耐多药肺结核管理策略可提高户籍患者治疗成功率,降低患者经济负担;建议推广对耐多药结核病患者由专家组讨论方案,定点收治和随访,减免费用等管理策略。     

Q808抗鼠最大电休克发作癫痫活性及其作用机制

目的观察Q808抗鼠癫痫活性及其作用机制。方法选取合格大鼠70只随机等分为7组,分别为模型对照组、托吡酯片20 mg/kg、丙戊酸钠100 mg/kg、苯妥英钠35 mg/kg、Q808高剂量60 mg/kg、Q808中剂量30 mg/kg、Q808低剂量15 mg/kg。灌胃给药1次,体积均为20 ml/kg,模型对照组给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)。大鼠于给药后1、2、4、6、8、10、12 h各刺激1次。合格小鼠70只随机等分为7组,分别为模型对照组、托吡酯片25 mg/kg、苯妥英钠40 mg/kg、丙戊酸钠150 mg/kg、Q808高剂量80 mg/kg、Q808中剂量40 mg/kg、Q808低剂量20 mg/kg。灌胃给药1次,体积均为20 ml/kg,模型对照组给予同体积0.5%CMC-Na。小鼠于给药后1、2、4、6、8、10、12、24 h各刺激1次。大鼠于给药后1、2、4、6、8、10、12 h各刺激1次。以出现后肢强直性惊厥为观察指标,计算惊厥率。取雄性大鼠15只,分为两组,自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)组6只,抑制性突触白电位(sIPSC)组9只。采用大、小鼠最大电休克发作(MES)癫痫模型和戊四唑、3-巯基丙酸诱发小鼠惊厥,观察其抗癫痫活性;采用高效液相色谱(HPLC)法分析大脑不同区域神经递质含量、采用膜片钳技术观察海马脑片CA1区椎体细胞和原代培养神经元上脑内γ氨基丁酯(GABA)电流,探讨其作用机制。结果灌胃给予大鼠60 mg/kg、小鼠80、40 mg/kg Q808后1 h即具有明显的抗MES作用,可持续作用12 h,且无种属差异;同时Q808能明显延长小鼠化学物质诱发惊厥模型的惊厥潜伏期、降低强直率、死亡率及发作级别。HPLC分析表明灌胃大鼠Q80860、30 mg/kg提高了海马GABA含量,降低了丘脑谷氨酸及谷氨酰胺含量,但对皮层神经递质没有明显作用。脑片电生理研究表明,Q808能增强海马脑片CA1区椎体细胞sIPSC频率,而对sIPSC幅值、sEPSC频率及幅值和原代培养神经元上GABA受体介导的电流没有明显影响,提示Q808可能通过提高突触间GABA递质释放频率发挥抗癫痫作用,而不影响GABA受体功能。结论Q808对MES癫痫发作及化学物质诱发的惊厥均具有明显的抗癫痫活性,其作用机制可能与增强脑内海马sIPSC频率和增加GABA含量有关,而与GABA受体功能无关。     

基于影像学特征对骨质疏松性椎体压缩骨折病人经皮椎体成形术后同椎体再发骨折的预测研究

目的 探讨基于影像学特征对骨质疏松性椎体压缩骨折（OVCF）病人经皮椎体成形术（PVP）后的列线图模型预测术椎椎体再发骨折的价值。 方法 回顾性纳入急性OVCF并行PVP后的病人93例。所有病人均行X线及MRI检查,根据椎体再发骨折诊断标准将病人分为再发骨折组（48例）和无再发骨折组（45例）。采用t检验和卡方检验比较2组间临床资料及影像特征的差异,对差异有统计学意义的指标进行多因素Logistic回归分析,获取再发骨折的独立危险因素,采用R软件建立列线图模型并绘制其校准曲线。采用受试者操作特征（ROC）曲线评估模型的预测效能,计算ROC曲线下面积（AUC）。应用校准曲线对列线图模型进行验证。 结果 再发骨折组的椎体高度恢复率、延伸至终板的骨折线、椎体内裂隙（IVC）、骨水泥周围积液及骨水泥-终板未接触（NPEC）与无再发骨折组的差异均有统计学意义（均P<0.05）;多因素Logistic回归分析显示延伸至终板的骨折线[优势比（OR）=3.232]、存在IVC（OR=27.117）和NPEC（OR=1.993）及较高的椎体高度恢复率（OR=2.943）为同椎体再发骨折的独立危险因素（均P<0.05）。存在延伸至终板的骨折线的椎体骨质前份前移距离[（3.12±2.62） mm]大于无延伸者[（1.67±2.18） mm]（P<0.05）。与不存在IVC病人相比,存在IVC病人的椎体高度恢复率（分别为7.19%±8.60%和12.63%±11.81%）和NPEC发生率[78.38%（58/74）和94.74%（18/19）]均更高（P<0.05）。列线图模型预测再发骨折的AUC为0.860,敏感度0.792,特异度0.844。校准曲线显示列线图预测概率与实际概率一致性尚可。 结论 基于影像学特征建立的列线图模型能够预测术椎椎体再发骨折。     

急性下壁心肌梗塞时ST段抬高,Ⅲ／Ⅱ〉1对右室梗塞的诊断价值

对46例急性下壁心肌梗塞(AIMI)的心电图进行分析,结果显示Ⅲ导联ST段抬高>0.1mv;且STⅢ/Ⅱ>1者占25例,其中19例(76％)合并右室梗塞(RVI);而STⅢ/Ⅱ≤1者21例中仅2例(9.5％)合并RVI,二者之间有非常显著差异(P<0.001)。其敏感性、特异性和准确性分别为90％、76％和82％。     

用HB-H-6树脂血浆灌流清除细胞因子治疗银屑病的临床研究

目的观察血液灌流治疗严重银屑病患者细胞因子的变化及与临床疗效的关系。方法选择5例银屑病患者,其中男性4例,女性1例,平均年龄32.1岁。均伴有重型肝炎或药物性肝损伤。在常规药物治疗基础上进行血浆灌流治疗,灌流前后分别取患者血浆,测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素8（IL-8）,检测其他相关生物化学、临床指标并观察记录临床表现情况。结果血液灌流前后比较,TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8均显著下降（P〈0.05）,血浆胆红素显著下降（P〈0.05）,其他生物化学及临床指标变化不明显,患者临床治疗效果明显。结论血液灌流能吸附严重银屑病患者血浆中的TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8,能明显改善临床症状,可以成为严重银屑病的新的治疗手段。     

PIK3R1对多发性骨髓瘤细胞侵袭转移的影响及其机制初探

目的:观察应用RNA干扰(RNAi)技术敲低PIK3R1表达后在体外对人类多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞侵袭的抑制作用。方法:将重组质粒表达载体pGenesil-1.1-PIK3R1转染至RPMI8226细胞。Realtime PCR和Western blot分别检测转染前后目的基因mRNA和蛋白的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞外基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的浓度变化。Transwell实验评价肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果:pGenesil-1.1-PIK3R1可以有效抑制PIK3R1mRNA及蛋白的表达,MMP-2、MMP-9表达下调,基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2表达上调,ELISA证实细胞外MM9-2、MMP-9浓度在治疗组明显减低。Tramwell穿过细胞数:对照组(115.5±3.9)和无义序列组(112.8±6.0),pGenesil-1.1-PIK3R1转染组(73.7±4.0)。结论:靶向PIK3RI的RNAi技术可以序列特异性地抑制PI3KR1表达,在体外明显抑制RPMI8226细胞的侵袭能力。     

抗LINGO-1干预促髓鞘重塑在认知损伤中的应用可能

LINGO-1选择性表达于中枢神经系统(central nervous system,CNS)的少突胶质细胞、少突胶质细胞前体细胞和神经元,在髓鞘损伤性疾病和动物模型中表达升高,通过活化RhoA和抑制Akt磷酸化负性调节少突胶质细胞分化和髓鞘化、神经元存活和轴突再生。抑制LINGO-1功能可有效改善脱髓鞘损伤,维持神经元成活。髓鞘与认知功能关系密切,大量证据表明其损伤可能引起认知功能异常,本综述拟总结抗LINGO-1促髓鞘重塑研究进展并探讨其在认知损伤中应用的可能。     

饮食干预对腹膜透析患者营养状况的影响

目的 探讨饮食干预对腹膜透析患者营养状态的影响.方法 对52例腹膜透析患者进行饮食评估,并给予营养宣教及饮食干预,比较饮食干预前及干预后3个月、6个月患者各营养参数的变化情况.结果 52例患者中蛋白质摄入不足28例,热量摄入不足17例.而蛋白质和热量摄入不足患者中,主观综合性营养评估(SGA)评分提示营养不良的发生率明显增加(P＜0.05).对患者进行营养宣教及饮食干预前患者SGA评分为(11.05±2.55)分,干预后3个月SGA评分为(9.92±2.21)分,到第6个月时下降至(8.38±1.29)分,差异有统计学意义(P＜0.05).而血清白蛋白和前白蛋白水平在干预前分别为(34.55±5.15)g/L和(0.29±0.07)mg/L,干预后6个月分别上升至(37.14±4.39)g/L和(0.35±0.08)mg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 及时对患者进行营养评估,并进行个体化的营养宣教及饮食干预可以有效改善腹膜透析患者的营养状况,降低营养不良的发生率.     

哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征患者呼出气冷凝集液中TNF-α、IL-8、IL-10的检测水平及意义

目的检测哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(ACOS)患者呼出气冷凝集液(EBC)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、IL-10水平,并分析其与该疾病的关系.方法选取2016年2月至2019年3月成都市第三人民医院收治的ACOS患者105例,单纯哮喘患者109例(哮喘组),单纯COPD患者104例(COPD组),另选取同期体检的正常人100例(健康对照组).酶联免疫吸附法检测EBC中TNF-α、IL-8、IL-10水平,自动血液仪检测外周血嗜酸粒细胞比例,利用肺功能仪检测所有受试者第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC).结果ACOS组、哮喘组、COPD组患者血清IgE水平、外周血嗜酸粒细胞显著高于健康对照组(t=13.594、23.188、3.595;20.886、26.966、20.036,P值均<0.05).ACOS组EBC中TNF-α、IL-8水平显著高于COPD组、哮喘组、健康对照组(t=11.999、13.157、26.807;6.961、7.741、32.496,P值均<0.05),IL-10水平、FEV1%pred显著低于哮喘组、COPD组、健康对照组(t=7.566、9.568、40.129;t=11.539、14.339、28.837,P值均<0.05),FEV1/FVC值显著低于健康对照组(t=16.756,P<0.05);COPD组、哮喘组EBC中TNF-α水平、IL-8水平显著高于健康对照组(t=14.892、14.057;25.544、25.146,P值均<0.05),IL-10水平、FEV1%pred、FEV1/FVC值显著低于健康对照组(t=32.562、31.045;t=17.372、14.939;13.752、16.341,P值均<0.05);哮喘组和COPD组TNF-α、IL-8、IL-10水平、FEV1%pred、FEV1/FVC值比较差异无统计学意义(t=1.015、0.697、1.909、2.658、2.457,P值均>0.05).Pearson检验结果显示,ACOS患者EBC中TNF-α、IL-8水平与FEV1%pred、FEV1/FVC呈负相关(r=-0.463、-0.504;-0.447、-0.476,P值均<0.05);IL-10水平与FEV1%pred、FEV1/FVC呈正相关(r=0.429、0.474,P值均<0.05);Logistic回归分析结果显示,血清IgE水平升高、EBC中TNF-α、IL-8水平升高是ACOS的危险因素(P<0.05),EBC中IL-10水平升高是ACOS的保护因素(P<0.05).结论EBC中TNF-α、IL-8、IL-10水平可能具有潜在的鉴别ACOS生物标志价值.