中性粒细胞/淋巴细胞比率对急性百草枯中毒患者30天死亡风险的预测价值评估

目的 评估血中性粒细胞/淋巴细胞比率(Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio,NLR)对急性百草枯中毒患者30 d死亡风险的预测价值。 方法 回顾性分析收住南京大学医学院附属鼓楼医院急诊科的115例急性百草枯中毒患者临床资料,以中毒30 d后的临床转归情况分为存活组(64例)和死亡组(51例)。单因素及多因素logistic回归分析临床资料确定中毒患者死亡的高危因素。利用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评估NLR对中毒患者30 d死亡风险的预测价值。Spearman分析探讨NLR与百草枯中毒严重程度指数(severity index of paraquat poisoning,SIPP)之间的相关性。 结果 急性百草枯中毒患者平均年龄(38.9±13.6)岁,男性54例,女性61例,总体病死率44.35%(51/115)。多因素Logistic回归分析显示,NLR是中毒患者死亡的危险因素(OR:1.477,95%CI: 1.035~2.107,P<0.05)。NLR预测效能的ROC曲线下面积为0.894(95%CI:0.821 2~0.966 3,P<0.01),最佳截断值为11.71(敏感度71.79%、特异度94.29%;阳性预测值93.33%、阴性预测值75.00%;阳性似然比12.57、阴性似然比0.30)。NLR与SIPP呈中等强度正相关(r=0.525, P<0.01),且SIPP≥10组患者NLR值(15.02±12.40)较SIPP<10组(6.19±2.54)均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 NLR值增高是急性百草枯中毒患者死亡的高危因素,其与SIPP具有良好的相关性,对中毒患者的30 d死亡风险具有良好的预测价值。     

ICU临床实习带教思路

目的:探讨ICU带教思路及其在护生实习培训中的应用效果.方法:选定2015年某ICU50名护理实习生为实验组,实施以下带教方法:实施小组管理、建立QQ群、安排护生授课、实施问题导向等多种教学法、双向评价等方法进行带教,培养护生的思维、动手能力.结果:使护生在实习学习中处于主动地位,学习工作积极主动,能够在老师指导下独立完成各班的工作职责,圆满完成教学计划,达到教学目的.培养了实习生对急危重症患者的整体病情观察及抢救应急配合能力;同时规范化管理,强化了带教老师的责任感,提升了科室带教队伍的整体水平及教学质量.结论:改进带教思路,可提高临床实习质量.     

下颈椎经椎弓根内固定的生物力学稳定性分析

经椎弓根固定是目前能提供三柱生物力学稳定性最可靠的脊柱后路内固定，具有很高的临床应用价值，但颈椎椎弓根毗邻结构复杂，螺钉置入风险很高，限制了其在临床的广泛应用。文章从颈椎椎弓根的形态，生物力学性能，椎弓根螺钉内固定技术和固定系统，手术导航，手术的适应证、禁忌证及并发症等不同研究侧面，总结国内外学者在以上相关领域，有关椎弓根固定在下颈椎疾病治疗方面的应用和进展，认为椎弓根固定虽然有很高风险，但通过术前精确测量椎弓根形态、术中结合各种新辅助技术、配合手感，下颈椎经椎弓根内固定的风险将降低，其在临床应用将越来越广泛。     

中医药防治慢性阻塞性肺疾病肺血管重构研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)病理改变之一是肺血管重构,其中肺动脉平滑肌细胞(PASMC)在肺血管重构中起了重要作用。肺血管重构是COPD肺动脉高压持续进展及最终形成肺心病的重要原因,因此寻找能有效干预肺血管重构,特别是抑制肺动脉平滑肌细胞增殖药物是治疗COPD、减少其并发症的关键所在。就PASMC与肺血管重构关系及近十年中医药对COPD肺血管重构平滑肌细胞增殖干预作用的研究进展进行阐述,探讨其作用机制,提出了目前相关研究的不足和今后的发展方向。     

NOD/SCID小鼠模型在人脐血体外扩增后移植中的应用

造血细胞体外扩增时总细胞及祖细胞数量均倍增,但干细胞是否扩增的证据不足。动物移植模型是检测干细胞扩增的最佳实验。最近建立了一种人-非肥胖糖尿病重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠模型,可有效评估干细胞体外扩增后体内再植力水平。本文就NOD/SCID小鼠模型的发展、影响造血细胞植入的因素及其在评估造血细胞体外扩增后体内再植力的应用进行综述。     

早期高压氧治疗对急性脑梗死患者脑血流灌注状态的影响及预后的临床研究

目的通过观察急性脑梗死患者早期高压氧治疗前、后脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、脑血流平均通过时间(MTT)、峰值时间(TTP)和梗死体积的变化,系统评价早期高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效和安全性。方法使用CT灌注成像测定患者的脑血流灌注参数,MRI测定梗死体积。结果 2组患者治疗前CBF、CBV、MTT、TTP及脑梗死体积的比较差异无显著性(P>0.05)。2组患者治疗15d后2组患者CBF、CBV提高,MTT、TTP下降,梗死体积明显缩小,与治疗前比较差异明显(P<0.01),高压氧治疗组疗效更好,2组比较差异明显(P<0.01)。结论早期高压氧治疗对急性脑梗死的疗效显著。     

磷酸阿米酮对大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨磷酸阿米酮对大鼠实验性损伤心肌的保护作用。方法:应用随机数字表将36只Wistar大鼠随机分为对照组、损伤组、磷酸阿米酮保护组,每组12只。损伤组及保护组均以异丙肾上腺素(80mg/kg)腹腔注射,损伤组尾静脉注射生理盐水,保护组尾静脉注射磷酸阿米酮(5mg/kg),对照组则以生理盐水腹腔注射及尾静脉注射。24h后检测血清肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase,CPK)、乳酸脱氢酶(lacticdehydrogenase,LDH)活性;血浆内皮素(endothelin,ET)含量、心肌含水量、钙及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;对心尖部心肌进行病理分级。结果:对照组、损伤组和保护组血浆ET含量分别为(194±21)ng/L,(292±26)ng/L和(202±22)ng/L;损伤组CPK犤(34.2±4.1)μmol/(L·s)犦和LDH活性犤(24.7±3.0)μmol/(L·s)犦、ET含量、心肌含水量(78.9±0.3)%、钙含量(52±4)%及MDA含量(10.9±1.2)μmol/g均高于对照组和保护组(q=2.99～4.27,P均<0.05);血浆ET含量与心肌钙含量呈正相关(r=0.89,P<0.01);损伤组心肌分级高于对照组(P<0.01),保护组分级低于损伤组(P<0.05)。结论:内皮素参与大鼠实验性心肌损伤的发病过程,其作用为引起细胞内钙超载;磷酸阿米酮对大鼠损伤心肌有保护作用,其机制可能为抑制内皮素转化酶而减少内皮素产生,从而