盐酸法舒地尔对蛛网膜下腔出血后血管痉挛的实验研究

目的通过建立大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型,探讨盐酸法舒地尔对蛛网膜下腔出血后血管痉挛的缓解作用和神经保护作用,并与尼莫地平对比,观察疗效。方法通过枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,观察基底动脉和海马神经元形态变化,测量基底动脉管径和管壁厚度,计算海马CA1区神经元密度,检测基底动脉内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）的表达。结果各组模型大鼠的基底动脉均出现血管痉挛,海马CA1区正常神经元数目明显减少,多数神经元发生变性,基底动脉的eNOS表达明显减弱。但注射法舒地尔组与其他模型组相比能较大程度的缓解以上变化,具有统计学差异（P〈0.05）,且优于尼莫地平。结论法舒地尔可以有效缓解SAH后的迟发性脑血管痉挛,具有神经保护作用,其缓解迟发性脑血管痉挛作用和神经保护作用与动脉壁产生的一氧化氮（NO）有关。     

重组组织纤溶酶原激活物预防蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的实验研究

目的实验研究重组组织纤溶酶原激活物预防蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛(DVS).方法实验选取12只家犬,随机分成两组.采取"两次出血法"制成蛛网膜下腔出血(SAH)模型.SAH前先做基底动脉造影,然后行枕大池穿刺,抽出脑脊液4ml后注入等量自体动脉血.第一次"SAH"后48小时再次注入自体动脉血4ml.第二次注血后6小时治疗组6只动物经枕大池穿刺注入组织型纤维蛋白溶解酶原激活物(r-TPA)25mg;对照组注入生理盐水.7天后再次行基底动脉造影.结果动脉造影r-TPA治疗组基底动脉口径无明显变化(P＞0.05);解剖除1例基底动脉外膜上可见数点凝血外,其余动物颅底均无血块.对照组两次动脉造影基底动脉缩小极为明显(P＜0.01),有严重的血管痉挛.颅底充满血块,基底动脉被血块所包绕.结论r-TPA能充分地溶解未成熟的(SAH后48小时)蛛网膜下腔凝血块,从而有效的预防迟发性脑血管痉挛的出现.     

两种蛛网膜下腔出血动物模型的CTA比较

目的探讨多排螺旋cT血管造影对兔蛛网膜下腔出血（SAH）诱发迟发性脑血管痉挛（DCVS）两种动物模型的效果。方法兔枕大池二次注血蛛网膜下腔出血模型（A组）与症状性蛛网膜下腔出血模型（B组）各20只,分别于1d、4d、7d、11d、14d行CTA检查,测量其血管痉挛程度。结果枕大池二次注血模型血管痉挛在注血后4d达到高峰,14d开始缓解,通过CTA测量血管直径了解痉挛程度。结论两种模型比较,CTA测量枕大池二次注血模型中血管痉挛的变化可靠、微创,为研究蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛提供了确实可靠的动物模型和观察手段。     

一氧化氮合酶基因转染预防兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究

目的通过血管内转染内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因的方法,结合脑动脉病理学和超微结构观察,探讨e NOS基因转染对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响及其可能机制。方法采用枕大池二次注血法建立兔蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型。通过颈动脉微泵持续滴注方法进行基因转染。45只兔随机分为对照组、SAH组、Ade NOS组。各组分别于造模7 d后进行灌注固定取脑动脉行病理学和超微结构观察;测量大脑中动脉直径,同时免疫组化检测e NOS的表达。结果枕大池二次注血法造模后,血液广泛聚积于蛛网膜下腔,以基底池为主;免疫组化证实Ade NOS组7 d重组e NOS基因表达,重组e NOS主要表达于内皮质。7 d脑组织HE染色显示Ade NOS组脑动脉平均直径较SAH组增大;电镜下SAH组血管痉挛明显,海马神经元细胞肿胀,结构不完整,细胞核固缩,线粒体空泡化,Ade NOS组损伤明显减轻。结论采用颈动脉微泵持续滴注方法转染e NOS基因至兔脑动脉可缓解蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛,且这一效应可能通过增加内皮细胞重组内皮型一氧化氮合酶表达水平而实现。     

血管内一氧化氮合酶基因转染预防脑血管痉挛的实验研究

目的采用血管内基因转染的方法,将重组内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因转染入蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛大鼠脑动脉,探讨防治SAH后迟发性脑血管痉挛的新方法。方法首先构建携带eNOS基因的重组腺病毒。采用小脑延髓池二次注血法建立大鼠SAH后迟发性脑血管痉挛模型。通过颈动脉微泵持续滴注方法进行基因转染,并设置对照组。结果第7天采用免疫组化证实重组eNOS基因表达,重组eNOS主要表达于内皮层。第7天显微镜下测定血管内eNOS转染组脑动脉环平均直径较单纯SAH组增大,电镜观察血管痉挛较单纯SAH组减轻。结论通过本研究证实采用颈动脉微泵持续滴注方法可在大鼠脑动脉表达重组eNOS,重组基因主要表达于动脉内皮细胞,可达到缓解SAH后迟发性脑血管痉挛的目的。     

大鼠两种脑血管痉挛模型的早期脑损伤研究

目的研究大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的早期脑损伤程度。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、枕大池一次注血组及二次注血组。制模后24h灌注取脑,采用HE染色观察基底动脉,TUNEL检测细胞凋亡,免疫组化染色检测Bax和Bcl-2的表达水平。结果枕大池二次注血组的基底动脉横截面积明显小于假手术组(P0.01)。电镜下海马组织呈现损伤表现。同假手术组比较,注血组大脑皮层及海马组织中凋亡细胞计数明显增加,Bax的表达增强,而Bcl-2的表达下降(P0.01)。结论枕大池一次注血及二次注血法均可复制蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型,并造成早期脑损伤。     

早期动脉瘤术后两次出现迟发性缺血

脑的迟发性缺血是动脉瘤破裂后引起血管痉挛的一种并发症,其发病率及死亡率都高.脑血管痉挛的病因学不完全清楚,但大都认为蛛网膜下腔出血(SAH)是引起血管痉挛的主要病因.作者报导一例左颈内动脉瘤破裂经夹闭动脉瘤清除大部分蛛膜下血液后两次出现迟发性缺血症状,认为动脉瘤破裂,早期彻底清除蛛网膜下腔血液可能会影响血管痉挛的严重性和进程,并可防止严重的迟发性脑缺     

高压氧对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的探讨高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）对蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛的影响及机制。方法采用枕大池2次注血法建立迟发性脑血管痉挛模型,将60只模型动物随机等分为SAH组和SAH＋HBO组,用显微测量法测量基底动脉管径,比色法测定血清中一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）含量,原子吸收分光光度计测定脑组织中的Ca^2＋含量。结果模型制作成功后96h测量基底动脉直径,结果显示：经HBO治疗后,脑血管痉挛的程度明显缓解。SAH组NO、NOS含量在术后24h及96h均降低,而经HBO治疗后则增高。SAH组Ca^2＋含量在术后24h及96h增高,经HBO治疗后则降低。结论高压氧能够缓解SAH后脑血管痉挛程度,改善受损的脑功能。     

经颅多普勒超声诊断自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

<正>自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)常由脑动脉瘤破裂导致,出血引致颅底脑池内颈内动脉、椎基底动脉及其分支为主的脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS),并因此出现迟发性缺血性脑损伤。上述血管痉挛常常在发病后就开始存在,于发病后1 w达高峰期,是SAH致残和死亡的重要原因。CT动脉成像(computer tomography     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛被认为是动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的主要原因，其发病机制 尚不明确，且治疗效果不佳。最近的研究表明蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛受多因素影响，包括脑血 管功能失调、氧化应激、皮层去极化、免疫反应等，现就蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的可能发病机制 及防治进展进行综述。     

42例强直性肌营养不良症(MYD)电生理表现

为了研究探讨MYD患者的电生理特点,本文对42例MYD病人进行了肌电图(EMG)、神经传导速度(NCV)和体感诱发电位(SEPs)检查。结果发现,全部患者均有电肌强直表现,其放电频率以拇短展肌最高。28%的病人发现NCV减慢,以运动神经为主,且早年症状组NCV异常率明显高于成年症状组病人。SEPs异常检出率为24%,且多数合并周围神经损害。结论:42例MYD患者存在着广泛的电生理异常,且早年症状组较成年症状组病人更为常见。     

Electrocorticography in temporal lobe epilepsy surgery

The results of intra-operative cortical EEG recordings (ECoG) were assessed in 30 patients with medically refractory complex partial seizures submitted to temporal lobectomy. Interictal spiking was most frequently recorded from mesial temporal lobe structures (amygdaloid-hippocampal region) and from the temporal neocortex synchronously, as observed in 21/30 patients. In 7 patients, the interictal spiking involved the temporal neocortex exclusively. Electrical stimulation of mesial temporal lobe structures reproduced the patient's habitual warning in 10 patients. The results of this study confirms that ECoG provides reliable intra-operative mapping of the epileptogenic brain tissue to be excised.     

拉莫三嗪治疗难治性癫痫药物配伍的临床探讨

方法：对４０例难治性癫痫（１．Ｅ．），根据原用抗癫痫药（ＡＥＤｓ）的不同分为三组，开放性观察３～２８（１２．７±７．８）月。比较拉莫三嗪（ＬＴＧ）与不同ＡＥＤｓ配伍的效果，与安全性及ＬＴＧ常用维持剂量。有两个亚组（共１７例）均用过两种治疗方案，将这两个亚组加用ＬＴＧ的不同配伍用药法进行上述统计学比较。结果：ＬＴＧ与丙戊酸盐（ＶＰＡ）配合获得较好效果，且ＬＴＧ用量少，副作用并不比其它ＡＥＤｓ多，对部分性与继发全面性发作均有较好效果，尤其是对Ｌｅｎｎｏｘ－Ｇａｓ－ｔａｕｔ综合征有较满意的疗效。结论：ＬＴＧ系广谱ＡＥＤ，在ＩＥ的治疗中，与ＶＰＡ配伍系较满意的选择之一。     

Antisense GAD67ODN对戊四氮所致慢性癫痫大鼠的作用

目的 :探讨谷氨酸脱羧酶 (GAD)的抗癫疒间作用。方法 :采用戊四氮制备大鼠慢性癫疒间 模型 ,利用反义寡脱氧核苷酸技术 ,通过选择性地抑制海马GAD基因的表达来观察其对慢性癫疒间大鼠行为、发作阈值及脑电图的影响。结果 :给予AntisenseGAD67ODN处理后 ,GADmRNA表达下降、GABA浓度下降、疒间 性发作潜伏期缩短、发作程度加重及脑电图疒间 波频率增加。结论 :从反面进一步说明GAD基因可能是抗疒间基因 ,为GAD基因治疗癫疒间提供实验依据     

SD大鼠红藻氨酸诱导性癫痫发作时Nd活性的组织学观察

本研究根据形态学观察对一氧化氮（NO）在癫病发作中的意义进行探讨。方法：选用红藻氨酸（KA）诱导的复杂部分性癫痫模型。SD大鼠20只随机分为KA30、60、90、200min组及对照组。脑组织进行还原型辅酶II依赖性黄逸酶（NADPHd，Nd）染色。结果：①KA建模鼠全部出现点头、肢体抽搐、湿水样摇动、姿式失衡及全身强直一阵挛性惊厥；②在不同的脑区和同一脑区不同时点Nd阳性神经元的分布均不同；KA建模组Nd的表达比对照级低，在CA3区KA30min组Nd的表达比其它时点KA组低；在KA90min组大脑皮质Nd的表达与对照组相比无显著差异。结论：①Nd免疫阳性产物在不同的脑区分布不同。②一氧化氮合酶─—氧化氮（NOS－NO）途径可能参与癫痫的起动与传播，在癫痫发作的不同阶段，内源性NO的作用依赖于NO具体的氧化还原状态，且与其被释放的部位、时间、程度有关．在早期，NO起负反馈调节作用，即早期抗发作。     

羟基丁酸-羟基辛酸共聚体/脱细胞软骨基质支架的细胞黏附性

背景：羟基丁酸-羟基辛酸共聚体[poly(hydroxybutyrate-co-hydroxyoctanoate)，PHBHOx]是一种新型的多聚羟基烷酸类材料，具有优良的可塑性、生物相容性、生物可降解性等性能，但同其他酯类材料相似，PHBHOx亲水性能较差，单纯PHBHOx材料支架细胞黏附性能明显不足。 目的：观察羟基丁酸-羟基辛酸共聚体/脱细胞软骨基质支架的细胞黏附性。 方法：取新鲜猪膝关节表面透明软骨，采用非离子型去污剂Triton X-100、低渗Tris-HCl以及Dna酶和Rna酶等进行脱细胞处理。低温粉碎后与PHBHOx以不同比例复合，采用溶剂浇铸-颗粒沥滤技术制备支架。分离培养猪关节软骨细胞，进行细胞-支架黏附实验并通过MTT比色法和扫描电镜观察软骨细胞在支架上的黏附存活情况。 结果与结论：PHBHOx/脱细胞软骨基质支架的细胞黏附率较对照组显著提高，软骨细胞在支架上黏附紧密，生长良好。提示复合脱细胞软骨基质可以明显提高单纯PHBHOx支架的细胞黏附性能。 关键词：羟基丁酸-羟基辛酸共聚体；脱细胞软骨基质；支架材料；细胞黏附性 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2010.25.007     

胶质母细胞瘤11 号-染色体杂合性丢失的研究

目的 :寻找胶质母细胞瘤 (GBM) 11号染色体上可能存在肿瘤抑制基因的杂合性丢失 (LOH)区域。方法 :应用聚合酶链反应方法 ,采用荧光标记的引物和ABIPRISMTM3 77型DNA序列自动分析仪 ,分析GBM 11号染色体上 18个微卫星多态性标记的LOH。结果 :在 47 6%GBM 11号染色体上观察到LOH ,11p和 11q的LOH率分别为 42 9%和 2 3 8%。 11q上所有位点的LOH率都较低 (<3 0 % ) ,在 11p上的下列区域检测到较高的LOH率 :11p 15 5上的D11S40 46(3 3 3 % )位点、11p12 p13上的D11S90 5 (4 1 2 % ) D11S93 5(3 7 5 % )区域。结论 :在 11p 15 5上的D11S40 46位点、11p12 p13上的D11S90 5 D11S93 5区域可能存在多个与GBM相关的肿瘤抑制基因     

实验性帕金森病纹状体、大脑皮质、海马组织Glu含量的变化

目的:探索帕金森病(PD)的发病机制。方法:应用大鼠选择性偏侧(右侧)PD动物模型,观测正常对照组,PD组(造模后2周)左右侧纹状体(ST)、大脑皮质(CC)、海马(HP)组织谷氨酸(Glu)含量的变化。结果:PD组右侧ST、CC、HP组织Glu含量显著低于左侧和正常对照组左右侧(P<0.01);PD组左侧ST、CC、HP组织Glu含量与正常对照组比较无显著差异性(P>0.05);正常对照组左右侧ST、CC、HP组织Glu含量无显著差异性(P>0.05)。结论:神经递质Glu参于PD累及部位ST、CC、HP损伤的发病机制     

腕管综合征病人定量感觉测试研究

目的对腕管综合征病人(CTS)进行定量感觉测试(QST)研究,了解CTS病人是否存在小神经纤维的损害并客观评价其感觉障碍的程度。方法对19例临床及常规肌电图及神经传导速度检查证实的CTS病人(共34只手)检测其第2指、3指、5指的温度觉及振动觉。结果患者组第2指、3指、5指的温度觉及振动觉阈值与正常对照组之间存在显著性差异,第2指、3指温度觉异常率在12%~35%之间,振动觉的异常率分别为26%和24%。振动觉的测试结果与神经传导速度之间有很好的相关性。结论应用QST测试可以发现CTS病人存在小神经纤维的损害。QST对于CTS的早期诊断价值不如肌电图-神经传导速度(EMG~NCV)敏感,但可较客观的评价小纤维损害的程度,两者结合,可以对周围神经病变作出全面的评价。     

肥胖患者人工全膝关节置换的特点

目的：调查肥胖患者人工全膝关节置换的特点及疗效,并与非肥胖患者进行对比。 方法：选择2004-09/2007-03在北京协和医院骨科接受初次单侧全膝关节置换的膝骨关节炎患者共80例(80膝),均使用后稳定型固定平台假体。其中体质量指数< 25.0 kg/m2者入非肥胖组,体质量指数≥27.1 kg/m2者入肥胖组,非肥胖组和肥胖组各40例。对患者进行定期随访,记录置换前和末次随访时的膝关节最大伸屈度数、HSS评分结果及并发症发生情况。 结果：所有入组病例均获得随访,随访时间25~54个月,平均36.7个月。2组末次随访的膝关节最大屈曲度及HSS评分均高于置换前(P < 0.05),最大伸直度低于置换前(P<0.05)。肥胖组置换前及末次随访时的膝关节最大伸屈度数和HSS评分与非肥胖组差异无显著性意义(P > 0.05)。非肥胖组只有1例出现伤口并发症,发生率为2.5%;而肥胖组中有4例出现伤口并发症,其中1例合并症状性下肢深静脉血栓,2例合并关节僵硬,并发症发生率为10%,二者比较差异有显著性意义(P < 0.05)。 结论：人工全膝关节置换是终末期膝骨关节炎的有效治疗方法,肥胖患者可以获得同非肥胖患者相似的近期临床效果,但围手术期应重视伤口处理和下肢深静脉血栓等并发症的预防。