caspase-3抑制剂联合钙离子拮抗剂对大鼠脑缺血后神经功能恢复的作用

目的 探讨caspase-3抑制剂联合钙离子拮抗剂对大鼠脑缺血后神经功能恢复的影响.方法 利用Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型.实验分为生理盐水对照组、caspase-3抑制剂组、尼莫地平组和caspase-3抑制剂联合尼莫地平组（联合用药组）.利用Bederson法评价神经功能缺失,采用TUNEL染色和梗死面积评价神经细胞损害.结果 caspase-3抑制剂组、尼莫地平组和联合用药组与对照组相比均可显著改善神经功能缺失.联合用药组与尼莫地平组、对照组相比,TUNEL阳性细胞数明显减少.联合用药组、caspase-3抑制剂组和尼莫地平组与对照组相比,视交叉冠状面的梗死面积均明显减少（P＜0.01）;联合用药组与尼莫地平组相比,梗死面积亦明显减少.结论 在脑缺血再灌注情况下,联合caspase-3抑制剂和钙离子拮抗剂具有明显的神经保护作用.     

遗传性朊病毒病额叶脑组织差异蛋白质组学研究CSCD

目的 应用蛋白质组学方法,筛选遗传性朊病毒病（Prion disease）额中回皮质差异表达蛋白以探究朊病毒病的发病机制和干预靶点.方法 对我国经临床、病理及分子生物学方法确诊的3例遗传性朊病毒病尸检脑组织额中回皮质,以3例同年龄组的心脏猝死且无神经系统病变的尸检脑组织为对照,进行了差异蛋白质组研究.应用荧光双向差异凝胶蛋白电泳、MALDI-TOF/MS串联质谱仪进行差异蛋白质谱分析.Mascot search results软件进行搜库,确定差异表达蛋白.结果 表达上调的蛋白有：半乳糖凝集素-1（Galectin-1,Gal-1）;泛素（Ubiquitin）;兰尼碱受体2（Ryanodine receptor 2,RyR2）;肌动蛋白结合蛋白（Profilin-2,PFN2）;Rab相互作用溶酶体蛋白样蛋白-1（Rab-interacting lysomes protein-like protein 1,RILPL-1）;髓鞘碱性蛋白异构体4（Isoform 4 of myelin basic protein）;表达下调的蛋白是血色素β亚单位（Hemoglobin subunit beta）.结论 结合文献分析其中泛素、Gal-1、RyR、PFN2和RILPL-1可能与遗传性朊病毒病发病机制关系更为密切.Gal-1可能在朊病毒病中发挥内源性神经保护机制;RyR2与记忆及肌阵挛有关;泛素、RILP-1与错误折叠蛋白质清除有关;PFN2可能与神经变性病的轴浆运输障碍有关.     

成人病毒性脑膜炎62例临床分析

目的 探讨成人病毒性脑膜炎的临床特征、脑脊液以及辅助检查特点.方法 回顾性分析62例成人病毒性脑膜炎的临床资料.结果 62例(100%)患者均有头痛症状,61例(98%)有发热,48例(77%)有脑膜刺激征,1例患者出现左眼外展受限,2例患者出现癫痫发作.平均病程17 d,93%的患者病程短于30 d.80%的患者脑脊液初压增高,91%的患者白细胞数量增多.81%的患者蛋白含量增高,35%的患者氯化物在正常范围,65%的患者氯化物稍低,均高于110 mmol/L,94%的患者糖含量在正常范围.7例患者脑脊液以及血液柯萨奇病毒B组IgM抗体阳性,1例脑脊液EB病毒IgM抗体阳性.62例患者脑CT均无特异性发现,23例行脑磁共振血管造影术(MRI)检查的患者中,有9例可见脑膜强化,强化部位多位于大脑半球.52%的患者存在脑电图异常,主要表现为局部或散在慢波增多.结论 成人病毒性脑膜炎是一种自限性疾病,半数以上患者脑脊液氯化物稍低,部分患者脑MRI可见脑膜强化.     

慢性运动性中枢疲劳大鼠血清色氨酸与亮氨酸的测定价值

目的通过对于慢性运动性中枢疲劳模型大鼠血清色氨酸及亮氨酸含量测定,探讨色氨酸及支链氨基酸在慢性运动性中枢疲劳调控机制方面的变化规律。方法建立大鼠慢性运动性中枢疲劳模型;应用高效液相色谱-质谱的研究方法对大鼠血清色氨酸及亮氨酸进行测定。结果与正常饲养大鼠比较发现,奔跑条件下运动性中枢疲劳大鼠血清中色氨酸水平明显降低,差异有显著性(P0.05);亮氨酸的水平无统计学差异(P0.05);亮氨酸/色氨酸明显升高,差异有显著性(P0.05)。结论慢性运动性中枢疲劳时大鼠血中色氨酸表现为明显下降的趋势,支链氨基酸亮氨酸与其比值明显升高可能进一步抑制其进入中枢,调控中枢性疲劳的发生和发展,该变化可能是机体为适应慢性运动性中枢疲劳状态的一种自我调控反应。     

凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体-1与不稳定斑块

动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程,在动脉粥样硬化病变形成的早期,最显著的病变是脂质氧化,而氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在其中起关键作用。ox-LDL具有强大的生物学功能,包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外,增高的ox     

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脑炎是神经内科常见急症之一。早期诊断并给予适当的治疗至关重要。自身免疫性脑炎(AE)泛指一大类由于免疫系统针对中枢神经系统抗原产生反应而导致的疾病,并且逐渐被认为是非感染因素所致可逆转性脑炎的重要原因。根据病因学及治疗方法,AE可大致分为特异性抗原(抗体)相关性AE以及非特异性抗原(或抗体)相关性AE。了解有关AE的知识,对发现新疾病及加深对现有中枢神经系统疾病免疫病理机制的理解有重要意义。     

JC病毒感染与进行性多灶性白质脑病

进行性多灶性白质脑病(progressive multifocal leukoencephalopathy,PML)是一种由JC病毒(JCV)感染少突胶质细胞引起的致命性中枢神经系统脱髓鞘疾病.1958年,美国麻省总医院的Richardson总结了2例慢性淋巴细胞白血病及1例霍奇金病患者尸检中发现的特殊脑病理改变,指出其白质内均存在众多大小不等的脱髓鞘病灶,而且小病灶有相互融合形成大病灶的趋势.当时,他推测这种融合趋势是疾病进展的表现,故将其命名为PML.翌年,Rubinstein在PML病灶中的少突胶质细胞核内发现了包涵体,推测PML可能与病毒感染有关.1965年,Zu Rhein使用电镜在上述包涵体中发现了类似多瘤病毒的病毒颗粒,证实了前人的推测.     

单纯疱疹病毒1型感染对原代培养鼠皮质神经元凋亡caspase-3途径的影响

目的 了解caspases-3在单纯疱疹病毒1型（herpes simplex virus type1,HSV-1)感染原代培养鼠皮质神经元中对线粒体的调控作用以及与神经元凋亡的关系。方法 用酶标仪检测体外培养小鼠皮质细胞正常组、病毒组、山梨醇加病毒组、对照组在不同条件下caspase-3发光底物吸收值，测定caspase-3底物的含量。用流式细胞术结合TUNEL方法检测各组细胞凋亡情况及线粒体膜电位变化。结果 加入底物后14h测定A值：正常组为0.3942、病毒1组为0.2408、山梨醇组为0.5392、病毒加山梨醇组为0.4650，正常组caspase-3含量较阴性对照组增加，病毒组较正常组明显减低，山梨醇组较正常组明显增加，病毒组较正常组明显减低，山梨醇组较正常组明显增加，病毒加山梨醇组较山梨醇组减低。山梨醇及神经酰胺组细胞线粒体膜电位明显降低，而病毒组及病毒加山梨醇或神经酰胺组均无明显降低。结论 正常体外培养的神经元存在细胞凋亡，病毒能够阻止线粒体膜电位的超极化，山梨醇诱导的神经细胞凋亡是依赖于caspase-3的细胞凋亡，HSV-1阻止依赖于caspase-3的细胞凋亡途径。     

脑血管病急性期MMP-9、IL-6和IL-10水平变化的研究

目的：探讨基质金属蛋白酶‐9（MMP‐9）、白细胞介素‐6（IL‐6）和白细胞介素‐10（IL‐10）与脑动脉粥样硬化斑块不稳定性以及脑梗死的关系。方法选择急性脑血管病患者56例,其中反复短暂性脑缺血发作（TIA）16例,急性脑梗死40例。对照组为21例健康体检者。所有缺血性脑血管病患者均经头CT血管造影（CTA）检查或颈部血管超声证实存在不稳定斑块,且发病机制考虑与不稳定斑块破裂有关。采用ELISA方法检测各组血清MMP‐9、IL‐6和IL‐10水平并进行比较。结果急性脑梗死组患者血清中MMP‐9、IL‐10水平分别为（137.10±69.38）ng/mL和（39.16±32.82）pg/mL,TIA组患者血清中MMP‐9、IL‐10水平分别为（119.79±65.54）ng/mL和（33.00±21.36）pg/mL,均明显高于对照组〔分别为（65.42±36.81）ng/mL和（19.83±12.16）pg/mL〕;脑梗死组患者血清MMP‐9及IL‐10水平均高于TIA组（均P＜0.05）。各组间IL‐6水平差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论MMP‐9和IL‐10水平升高可能与动脉粥样硬化不稳定斑块破裂以及脑梗死灶形成有关。     

人巨细胞病毒感染致动脉粥样硬化的研究进展

近年来动脉粥样硬化（artheroselerosis，AS）病变在全球的发病率越来越高，而且逐渐年轻化。根据（ Reduction of Atherothrombosis for Continued Health）调查研究显示，动脉粥样硬化血栓形成是世界头号杀手。自20世纪70年代Fabricant等用鸟类淋巴瘤病病毒（Marek’s disease virus，MDV）在鸡体内诱生出AS以来，许多学者的研究证明人疱疹病毒感染尤其是人巨细胞病毒（human cytomegalovirus，HCMV）感染与动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄以及心脏移植术后血管病变有密切关系。本文针对HCMV感染致动脉粥样硬化的研究进展作一介绍。