多中心、随机、双盲、安慰剂对照评价普瑞巴林添加治疗部分性癫癎发作的疗效和安全性

目的 评价普瑞巴林添加治疗部分性癫（癎）发作的疗效和安全性.方法采用随机、双盲、安慰剂对照、多中心平行设计添加治疗的方法,确诊为有部分性癫（癎）发作的225例癫（癎）患者,被随机分配入普瑞巴林治疗组（114例）与安慰剂组（111例）.在6周前瞻性基线期后,采用灵活剂量的普瑞巴林（150～600 mg·d-1）添加治疗成人部分性癫（癎）发作.主要疗效指标：部分性癫（癎）发作28 d-反应率.次要疗效指标：部分性癫（癎）发作28d-减少率、临床疗效评价、16周内癫（癎）无发作和发作减少率≥50％的病例比例、第13～16周癫（癎）无发作和发作减少率≥50％的病例比例以及临床疗效总评量表评分;并观察研究药物的安全性与不良反应情况.结果 普瑞巴林组部分性癫（癎）发作28 d-反应率（-40.24±37.88）％,显著高于安慰剂组（-22.84±37.61）％（F=15.063 9,P=0.000 l）.普瑞巴林组和安慰剂组的不良事件发生率分别为60.53％和47.75％,组间无显著差异;但普瑞巴林组的不良反应发生率较安慰剂组高（45.61％ vs 23.42％,P=0.000 7）,主要不良反应有头晕、嗜睡、视物模糊、乏力等.结论 普瑞巴林组的疗效显著优于安慰剂组.普瑞巴林作为部分性癫（痈）发作的添加药物有确定的疗效,安全耐受性较好,具有一定临床应用价值.     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作时海马神经元凋亡变化的动态观察

目的：探讨大鼠癫痫发作时海马神经元凋亡变化。方法：采用红藻酸氨(KA)诱导大鼠癫痫发作模型，观察行为学及脑电图变化；用神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠癫痫发作时海马CA1区神经元损害情况；用原位细胞凋亡检测法观察癫痫发作时海马CA1区神经元凋亡情况及苯巴比妥干预后神经元凋亡的变化。结果：KA注射后大鼠出现严重边缘性惊厥，脑电图表现为持续性癫痫样放电。海马细胞在KA注射后8h开始出现凋亡阳性细胞，48h达高峰，主要表现在CA1区锥体细胞，经苯巴比妥干预后凋亡细胞明显减少。结论：癫痫发作后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径，早期终止癫痫发作可抑制海马神经元凋亡。     

对癫痫病人依从性研究的重要性

癫痫是神经系统常见病多发病之一，全世界共有４千万癫痫病人［１］，我国城市和农村的患病率分别为４５７／１０万和３６６／１０万，发病率约为３０／１０万左右［２］。这意味着我国大约有５４８万癫痫病人，且每年有３６万新发癫痫的患者。癫痫又是一种慢性反复发作性疾病。对人类的健康造成很大威胁。癫痫占全球疾病负担的１％，和女性中的乳腺癌及男性中的肺癌的疾病负担一样［３］。１９９０年世界银行的资料表明我国成年人癫痫的疾病负担为１７－１百万ＤＡＬＹ（ｄｉｓａｂｉｌｉｔｙａｄｊｕｓｔｅｄｌｉｆｅｙｅａｒ），占我国总…     

迷走神经刺激对红藻氨酸致痫大鼠海马及齿状回NMDAR1的影响

目的：利用红藻氨酸（ＫＡ）致大鼠复杂部分性发作模型，观察海马及齿状回等易损脑区Ｎ－甲基－Ｄ－门冬氨酸受体１亚单位（ＮＭＤＡＲ１）的变化，以期进一步探明迷走神经刺激治疗癫痫的作用机制。方法：免疫细胞化学法。结果：正常大鼠ＮＭＤＡＲ１阳性结构可见于海马各区及齿状回；ＫＡ给药后１ｈ海马ＣＡ１、ＣＡ３齿状回ＮＭＤＡＲ１的密度开始增高；３１ｈ达高峰，以后逐渐下降，２４ｈ后基本恢复正常；预先给予左侧迷走神经电     

托吡酯多中心开放性治疗2岁以下小儿癫痫的临床观察

目的:评价托吡酯(topiramate,TPM)对2岁以下癫痫患儿的疗效及安全性。方法:采用多中心开放性试验的方法对全国186家医院的493例2岁以下患儿进行TPM单用和添加治疗。研究包括8周回顾性基础期、8周加量期及12周稳定观察期。在加量期,TPM开始量为0.5～1mg/(kg·d),随后每周增加0.5～1mg/(kg·d),直到目标剂量达到4～9mg/(kg·d),维持此剂量12周为稳定观察期。结果:在493例患儿中,TPM单一用药302例(61.3%),添加治疗191例(38.7%)。癫痫发作频率减少≥50%者为438例(88.8%),发作频率增加>25%有16例(3.2%)。按发作类型统计,发作减少≥50%的患者中,简单部分性发作34例(94.4%),复杂部分性作33例(86.8%),部分继发全身发作163例(91.1%),全身强直-阵挛发作30例(93.8%),West综合征112例(84.2%)。无论单药或添加治疗,经统计学分析,TPM对各类型癫痫发作的疗效无明显差异(P>0.05)。不良事件发生者189例(38.3%),绝大多数为轻至中度损害,需住院治疗的仅2例(0.4%)。结论:TPM对2岁...     

γ-羟基丁酸诱导性大鼠失神发作持续状态丘脑nNOS的表达及丙戊酸干预的研究

目的：探索失神发作中的一氧化氮机制。方法：用ｎＮＯＳ抗体免疫组织化学法在 γ－羟基丁酸诱导性大鼠失神发作模型上，对丘脑 ｎＮＯＳ的表达分布、动态演变过程以及丙戊酸对 ｎＮＯＳ表达的影响进行了观察和探讨。结果：在正常大鼠丘脑内即固有存在ｎＮＯＳ，γ－羟丁内酯注射 １０ｍｉｎ时，丘脑内 ｎＮＯＳ表达即达高峰，６０ｍｉｎ表达减少，预先使用丙戊酸后，大鼠失神发作持续时间明显缩短，丘脑内ｎＮＯＳ表达明显减少。结论：提示内源性一氧化氮在癫痫失神发作中起参与或调控作用，丙戊酸的抗痫性可能与影响脑内一氧化氮水平有关。     

γ-羟基丁酸诱导性大鼠失神发作持续状态丘脑nNOS的表i达及丙戊酸干预的研究

目的：探讨失神发作中的一氧化氮机制。方法：用ｎＮＯＳ抗体免疫组织化学法在γ－羟基丁酸诱导性大鼠失神发作模型上，对丘脑ｎＮＯＳ的表达分布、动态演变过程以及丙戊酸对ｎＮＯＳ表达的影响进行了观察和探讨。结果：在正常大鼠丘脑内即固有存在ｎＮＯＳ，γ－羟丁内酯注射１０ｍｉｎ时，丘脑内ｎＮＯＳ表达即达高峰，６０ｍｉｎ表达减少，预先使用丙戊酸后，大鼠失神发作持续时间明显缩短，丘脑内ｎＮＯＳ表达明显减少。结论：提示内源性一氧化氮在癫痫失神发作中起参与或调控作用，丙戊酸的抗痫性与影响脑内一氧化氮水平有关。     

以癫痫为主症的非栓塞性闭塞性脑血管病26例报告

<正> 非栓性闭塞性脑血管病以癫痫为主症者较少见,且常易误诊,今将我院收治的26例报告如下:临床资料1.病例选择条件:(1)发生于卒中前及卒中时以癫痫为主症的住院病例,不包括卒中2周后者;(2)癫痫发作主要包括3种形