脑脊液Tau蛋白及β淀粉样蛋白水平对阿尔茨海默病和轻度认知障碍诊断的意义

目的 研究轻度认知损害(MCI)和阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液Tau蛋白和β淀粉样蛋白1-42 (Aβ1-42)的含量及其诊断意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测32例MCI,30例AD 和31名健康对照者(对照组)脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42的水平.结果 MCI组和AD组患者脑脊液中Tau蛋白浓度均高于正常组, Aβ1-42的浓度均低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05).MCI组和AD组患者脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42的浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42的浓度对MCI和AD的诊断有应用价值,但不能用于MCI和AD鉴别诊断.     

轻度认知障碍患者认知水平与血清"淀粉样蛋白42磷酸化Tau同型半胱氨酸水平相关性分析

目的探讨轻度认知障碍患者认知水平与血清"淀粉样蛋白42、磷酸化Tau、同型半胱氨酸水平的相关性。方法选择2008-2011年济宁各社区近1 100例50~80岁的中老年人,筛选出MCI患者36例,并选取年龄、学历相匹配的健康对照组36例。检测MCI组与对照组的认知功能水平与血清Aβ-42、p-tan、Hcy水平,使用相关性分析MMSE水平与血清指标的关系。结果 2组患者性别比例、平均年龄、受教育年限方面比较差异无统计学意义(P0.05),对照组平均MMSE明显高于MCI组,差异有统计学意义(P≤0.05),MCI组平均Aβ-42、p-tan、Hcy水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P≤0.05),MCI组及对照组的Aβ-42、p-tan、Hcy均与患者的MMSE得分呈相关性(P≤0.05),其中MMSE得分与Aβ-42、p-tan、Hcy为负相关。结论血清Aβ-42、p-tan、Hcy可指示认知功能水平。     

厄贝沙坦对Alzheimer病大鼠海马Tau蛋白磷酸化的影响

目的研究厄贝沙坦对Alzheimer病(AD)大鼠海马Tau蛋白磷酸化的影响。方法侧脑室注射寡聚体形式的β淀粉样蛋白(Aβ)1-42制作AD大鼠模型;自术前1周至术后2周(手术当天暂停给药1次),厄贝沙坦干预组给予厄贝沙坦30mg/(kg.d)灌胃,AD模型组给予等量生理盐水灌胃。用Morris水迷宫试验检测学习记忆能力,Westernblot法检测海马Tau蛋白及其丝氨酸199/202位点、396位点磷酸化水平;分析软件测定Westernblot图像条带光密度(OD)值。并与正常对照组和假手术组比较。结果AD模型组Morris水迷宫试验逃避潜伏期比正常对照组和假手术组长(均P<0.05),厄贝沙坦干预组与正常对照组和假手术组差异无统计学意义。4组间海马Tau蛋白总量差异无统计学意义;与AD模型组比较,厄贝沙坦干预组丝氨酸199/202和396位点磷酸化Tau蛋白水平明显降低(均P<0.05);而与正常对照组和假手术组差异无统计学意义。结论厄贝沙坦能减轻AD大鼠海马Tau蛋白磷酸化水平。     

冈田酸和β-淀粉样蛋白对大鼠CaMKⅡ与Tau蛋白磷酸化的影响

目的探讨冈田酸和β-淀粉样蛋白对大鼠CaMKⅡ与Tau蛋白磷酸化的影响。方法用立体定向方法将β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)(1mg/ml、5μl/只)注入SD大鼠海马CA1区,1w后注射冈田酸(OA)0.4nmol/L、2μl/只,隔天注射共注射7次,以建立类AD动物模型。采用水迷宫、Western blotting和Real-time等方法对类AD模型进行行为学和分子生物学分析,检测类AD大鼠海马组织CaMKⅡ、磷酸化Tau蛋白的表达水平以及大鼠学习记忆力的变化。结果与对照组相比Aβ1-42海马注射组、OA注射组及共同注射Aβ1-42和OA组均能引起大鼠学习记忆力降低,CaMKⅡmRNA及蛋白表达增加(P0.01),Tau蛋白Ser404磷酸化增加(P0.05)。Aβ1-42与OA具有协同增加CaMKⅡmRNA及蛋白表达及Tau蛋白Ser404磷酸化的作用。结论 Aβ1-42和OA可降低大鼠学习记忆能力,增加CaMKⅡ表达和Tau蛋白Ser404磷酸化。     

血管性痴呆患者血浆中Aβ及Tau蛋白的检测分析

目的 探讨血浆中β淀粉样蛋白Aβ1-40、Aβ1-42越及过度磷酸化微管相关蛋白(Tau蛋白)对血管性痴呆(VD)的临床诊断意义.方法 VD患者组102例,其中男65例,女37例,年龄60～72岁,平均年龄65.8±5.8岁.根据MMSE量表划分VD患者严重程度,分为轻度(20～24分)43例,中度(10～19分)38例,重度(10分以下)21例.选取100例健康老年者作为对照组,其中男58例,女42例,年龄58～75岁,平均年龄64.2±6.7岁.两组间年龄、性别构成无统计学差异.均排除其他神经系统及其他系统和物质原因所致的痴呆.应用ELISA方法检测血浆Aβ1-40、Aβ1-42及Tau蛋白水平.结果 (1)VD患者血浆Aβ1-40、Aβ1-42浓度(105.2±5.6pg/ml,80.1±6.5pg/ml)与对照组(102.5±6.1pg/ml,78.1±7.2pg/ml)差异无显著性.VD患者血浆中Tau蛋白浓度(13.4±8.9pg/ml)明显高于对照组(5.2±4.1pg/ml)具有统计学意义(P<0.01).(2)随着病情加重VD患者血浆Aβ1-40、Aβ1-42浓度无显著性差异(轻度101.5±5.4pg/ml,79.2±6.2pg/ml;中度98.5±6.8pg/ml,78.6±6.5pg/ml;重度97.2±7.8pg/ml,77.2±8.1pg/ml).而血浆Tau蛋白浓度随着病情的加重有显著升高(轻度9.1±7.9pg/ml;中度14.1±6.7pg/ml;重度15.5±7.8pg/ml),尤其是中、重度痴呆组(P<0.001).结论 检测VD患者血浆中Aβ1-40、Aβ1-42浓度对诊断无意义,而Tau蛋白浓度的检测可以成为临床辅助诊断VD的生物学指标.     

阿尔茨海默病病人的脑脊液蛋白指标改变

目的:为给临床提供诊断阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的客观指标,采用ELISAs法分析了21例AD、28例非AD痴呆、35例其它神经系统疾病患者、50例正常对照者脑脊液标本,观察正常老化和AD进程中脑脊液中Tau、Aβ1～40、Aβ1～42/43变化规律。结果:Tau水平随年龄而增加,AD组Tau水平为(491.5±35.7)ng/L且与临床进程存在相关性,Aβ1～42/43水平为(109.9±73.2)pmol/L,Aβ1～40、Aβ1～42/43为(16.03±4.07)。AD组Tau水平、Aβ1～40/Aβ1～42/43比率显著高于其组及Aβ1～42/43水平低于其他组的结果说明对CSF中Tau、Aβ1～40、Aβ1～42/43的分析可以帮助诊断AD。     

血红素加氧酶在阿尔茨海默病中的表达及意义

目的：研究血红素加氧酶（HO-1）在阿尔茨海默病（AD）额叶和海马中的表达,探讨其神经保护作用及机制.方法：选取诊断明确的AD尸检脑标本14例（AD组）;另选取中枢神经系统以外疾病、无显著脑病理改变的死亡病例32例为对照组.采用免疫组织化学染色法,以阳性表达程度和积分吸光度（IA）值观察HO-1在AD及对照组额叶和海马中的表达;采用免疫荧光双重染色方法,观察AD脑中HO-1与GFAP、Tau的共同表达.结果：AD组额叶与海马HO-1阳性率较对照组增高,且差异有统计学意义（ P〈0.05）;对照组不同年龄段HO-1阳性率随年龄增高,青年组与高龄组比阳性率差异有统计学意义（P〈0.05）;AD组IA值较对照组增高（ P〈0.05）,AD组海马IA值较额叶增高且差异有统计学意义（ P〈0.05）;部分神经元胞质内HO-1与Tau共同表达,星形胶质细胞内HO-1与GFAT共同表达.结论：HO-1可能通过启动内源性神经保护机制在AD中起脑保护作用.     

阿尔茨海默病患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β与认知损害及脑脊液生物标志物的相关性研究

目的研究阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β(sPDGFRβ)浓度与认知损害程度及脑脊液生物标志物的相关性。方法选取2018年9月至2020年8月安徽医科大学附属省立医院神经内科收治的AD患者(AD组)50例,及同期住院的认知功能正常的对照组33例,对其完善神经心理学测评,依据临床痴呆量表(CDR)评分将AD患者分为轻度AD组和中重度AD组,比较3组的临床资料、认知功能。采用酶联免疫吸附法测定各组患者的脑脊液sPDGFRβ、脑脊液β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42、脑脊液Aβ1-40、总tau蛋白(T-tau)及磷酸化tau蛋白(P-tau)含量,比较3组间差异。将AD组根据载脂蛋白E(ApoE)基因是否携带ε4基因分为ApoE4+组和ApoE4-组,比较组间脑脊液sPDGFRβ差异。并将轻度AD组和中重度AD组、对照组脑脊液sPDGFRβ与认知损害程度和脑脊液Aβ1-42、T-tau及P-tau含量进行相关分析。结果中重度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(235.358±86.187)pg/ml]和轻度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(219.301±69.711)pg/ml]高于对照组[(184.878±52.944)pg/ml],差异有统计学意义(F=3.90,P=0.024)。而在AD患者中,ApoE4+组脑脊液sPDGFRβ[(219.493±76.745)pg/ml]和ApoE4-组[(222.802±81.665)pg/ml]间差异无统计学意义(t=-0.13,P=0.900)。相关分析结果显示,轻度AD组脑脊液sPDGFRβ与脑脊液P-tau水平呈正相关(r=0.43,P=0.019),与Aβ1-42、T-tau水平、简易精神状态检查量表评分及蒙特利尔认知评估量表评分无相关性,而在中重度AD组和对照组中则均无相关性。结论脑脊液sPDGFRβ在AD患者中升高,并在早期与P-tau有关;周细胞损伤可能参与了AD患者脑内tau蛋白的磷酸化。     

老年性痴呆患者IgG合成率及脑脊液Tau β-淀粉样蛋白测定分析

目的：测定Alzhuner病（AD）部分实验室指标，探讨其与临床的关系。方法：采用火箭电泳法（RIE），测定IgG和白蛋白含量，计算IgG鞘内合成率；运用酶联免疫吸附法（ELISA），测定脑脊液Tau和β－淀粉样蛋白（β－AP）的含量。结果：血清、脑脊液中白蛋白水平正常组最高，血清、脑脊液IgG水平AD组最高。但三级间均存在较大重叠。老年人脑脊液IgG鞘内合成率增高比例较大，无显著性差异。AD、MID患者脑存液Tau蛋白，β－AP含量均明显高于对照组，差别具有统计意义（P＜0．001），但二者差别无统计意义（P＞0．05）；结论：血清、脑存液中白蛋白水平和IgG水平在三组间无显著性差异；Tau蛋白和β－AP含量在AD患者脑誉液明显升高，在MID组亦增高，故单纯测定二者难以鉴别AD和MID，但可作为AD的实验室表现。在IgG鞘内合成率异常者中，Tau蛋白含量增高而β－AP含量降低者以AD最多、至于这样综合分析是否可为AD诊断提供实验室依据沿有待加大样本量进一步探讨。     

同时测定脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42含量对诊断阿尔茨海默病的意义

目的:为探讨联合分析脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42含量作为生化指标对诊断阿尔茨海默病的意义,以及患者年龄、痴呆严重程度对脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42含量的影响.方法:利用夹心酶联免疫法进行同份标本同时测定,分析了63例阿尔茨海默病(AD)患者与49例帕金森病(PD)、22例非阿尔茨海默型痴呆、10例血管性痴呆、11例正常颅压脑积水以及24例非痴呆的神经科患者脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42的含量.结果:AD组脑脊液中Tau值(pg/mL)明显升高(491.3±379.9),Aβ1-42值(pg/mL)明显降低(486.1±293.5).脑脊液中Tau值及Aβ1-42值与年龄或痴呆的严重程度MMSE得分值间无相关性.结论:同时测定脑脊液中Tau和Aβ1-42含量较单独测定Tau值或Aβ1-42值对于AD的诊断具有良好的特异性.这一方法对于AD的诊断以及其他类型痴呆和不伴痴呆的其他神经系统疾病的鉴别诊断具有意义.但对于区别混合型痴呆的意义尚难确定.     

轻度认知功能障碍淋巴细胞及炎症蛋白检测

目的探讨MCI认知功能与淋巴细胞及炎症蛋白的关系。方法研究阿尔茨海默病（AD,36例）、轻度认知障碍（MCI,34例）及认知功能正常老年人（认知正常组,36人）的外周血淋巴细胞亚群、免疫球蛋白及炎性蛋白的差异。结果认知正常组、MCI组与AD患者的免疫球蛋白G（IgG）浓度中位数依次为10.5g/L、10.6g/L、13.1g/L（χ2=14.28,P〈0.01）;辅助性T淋巴细胞（TH）比例的中位数依次为41%、35%、37%（χ2=9.96,P〈0.01）;三组间差异有统计学意义。其中认知正常组与MCI组的IgG差异无统计学意义（Z=0.64,P=0.52）,而AD组IgG水平高于MCI组（Z=3.26,P〈0.01）和认知正常组（Z=3.22,P〈0.01）;认知正常组TH高于AD组（Z=2.55,P〈0.05）和MCI组（Z=2.95,P〈0.01）,而MCI组与AD组的TH差异无统计学意义（Z=0.18,P=0.86）。结论 IgG可能在AD与MCI、认知功能正常者的鉴别方面具有重要意义;TH水平降低可能是认知功能受损的标志。     

阿尔茨海默病转基因果蝇模型β淀粉样蛋白对胆碱能突触的毒性影响

目的研究β淀粉样蛋白（Aβ）多肽对阿尔茨海默病（AD）转基因果蝇大脑中胆碱神能经元突触的影响。方法分别建立转Aβ40,Aβ42基因果蝇AD两个模型组,以野生果蝇（canton-s）作为对照组。采用生物素染色和激光共聚焦成像记录投射神经元的形态;通过全细胞膜片钳方法记录各组投射神经元胆碱能的自发突触后电流和微兴奋性突触后电流;检测各组果蝇的嗅觉短期记忆能力。结果与对照组相比较,Aβ42组的自发突触后电流的频率和振幅均有明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;Aβ42组微兴奋性突触后电流的频率明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。在巴甫洛夫的嗅觉相关的短期学习记忆测试中,与对照组相比较,Aβ40,Aβ42两组果蝇学习记忆指数均明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论 Aβ肽对胆碱能突触传递的影响提示,其可能是由Aβ肽引起胆碱能神经元变性和记忆不断下降的可能机制之一。     

轻度认知障碍患者血小板中α、β-分泌酶基因表达水平及其临床意义

目的探讨轻度认知障碍患者血小板中α、β-分泌酶基因表达水平及其临床意义。方法选入28例轻度认知障碍(MCI)患者,以28例老年性痴呆(AD)及21例正常老人为对照,分别用实时荧光定量PCR检测各组血小板中的ADAM10、BACE1基因表达水平,用ELISA法检测各组血浆中Aβ42含量。结果 3组中β-分泌酶(BACE1)基因表达水平有明显差异(P<0.05),AD组、MCI组的表达水平是正常老人的4.51倍、2.22倍。α分泌酶基因表达水平及Aβ42含量无明显差异(P>0.05),相关分析显示Aβ42含量与α、β-分泌酶基因表达水平无关(r=-0.1442,r=0.1611,P均>0.05)。结论 MCI患者血小板中的BACE1的基因表达上调可能与MCI的转向(向AD转化)有关。MCI患者应尽早接受相关的酶学检测并实施干预。     

中重度阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液tau蛋白的预研究

背景：阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）患病率高、医疗费用高、照料困难,已成为老龄化社会面临的严重社会、经济问题。迄今,AD的诊断尚无可靠的客观诊断指标。近年来,国内外对AD患者脑脊液生物学标志物的研究甚多,AD患者脑脊液T-tau、P-tau升高已是不争的事实。但是,这些标志物与痴呆严重程度以及随病程进展的关系还有待进一步深入研究。
　　目标：比较中重度阿尔茨海默病（Alzheimer’s dis-ease,AD）与血管性痴呆（vascular demenita,VD）患者脑脊液（cerebrospinal lfuid,CSF）总tau蛋白（total tau,T-tau）和第231位苏氨酸磷酸化tau蛋白（P-tau231）的基线浓度,随访6个月,观察它们在AD患者与对照组之间的差异以及随病程进展的变化。
　　方法：基线期中度AD患者11例（10≤ MMSE ≤20）,重度AD患者10例（MMSE ≤9）以及年龄匹配的重度VD患者7例,其中7例AD与6例VD完成了6个月的随访。用双抗体夹心ELISA检测脑脊液T-tau, P-tau231的浓度。
　　结果：基线期AD组与VD组患者CSF T-tau的浓度分别为470.08（263.58）pg/mL、208.76(42.24）pg/mL,差异有统计学意义（Z=-3.369,p <0.001）;CSF P-tau231的浓度分别为90.94(49.86）pg/mL、42.96（13.10） pg/mL,差异有统计学意义（Z=-3.237,p<0.001）。重度AD与重度VD相比,CSF T-tau（Z=-2.830,p =0.005）、CSF P-tau231（Z =-2.392,p=0.017）的浓度仍有统计学差异,重度AD患者 CSF T-tau、CSF P-tau231的浓度比重度VD患者高。中度AD患者CSF P-tau231（Z=-2.605, p=0.009）的浓度显著高于重度AD患者。6个月随访期间,两组患者脑脊液T-tau、P-tau231浓度的变化均无统计学意义。
　　结论：AD患者脑脊液T-tau、P-tau231与VD相比显著升高。中度AD患者CSF P-tau231显著高于重度AD患者。6个月随访期间两组患者脑脊液T-tau、P-tau231浓度的变化均无统计学意义。     

尼莫地平对大鼠蛛网膜下腔出血后认知障碍及海马Tau蛋白的影响

目的探讨尼莫地平（ND）对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后认知功能障碍及海马Tau蛋白的影响。方法将40只SD大鼠随机分成正常组、假手术组、SAH组、ND组,每组10只;采用枕大池单次注血法建立SAH模型;造模后30 d进行Morris水迷宫试验评估大鼠认知功能,TUNEL法检测海马细胞凋亡,免疫组化染色法检测海马Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白表达。结果 1认知功能：SAH组和ND组潜伏期较正常组和假手术组明显延长（P〈0.05）,而ND组较SAH组明显缩短（P〈0.05）;SAH组和ND组平台象限游泳时间百分比较正常组和假手术组明显缩小（P〈0.05）,而ND组较SAH组明显增大（P〈0.05）。2海马病理改变：SAH组和ND组细胞凋亡较正常组和假手术组明显升高（P〈0.05）,而ND组较较SAH组明显减少（P〈0.05）;SAH组和ND组海马Tau蛋白及磷酸化Tau蛋白表达水平均明显高于正常组和假手术组（P〈0.05）,而ND组明显低于SAH组（P〈0.05）。结论 ND可改善大鼠SAH后认知功能障碍,可能与抑制细胞凋亡及降低海马Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白的表达有关。     

脑老化糖基化终末产物上调BACE1活性促进Aβ生成

目的 探讨糖基化终末产物(AGEs)在β-淀粉样蛋白(Aβ)产生中分子机制.方法 以APPsw-N2a细胞为AD细胞模型,将细胞随机分为3组,空白对照组、AGEs组、AGEs+抗RAG抗体组.采用ELISA方法检测各组Aβ40和Aβ42的表达水平,并用荧光检测法检测BACE1的活性.结果 与对照组相比,AGEs组Aβ40、Aβ42表达水平及BACE1活性明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01)；预先用抗RAG中和抗体(1∶100)1 h后,Aβ40,Aβ42表达水平及BACE1活性与AGEs组相比较明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AGEs可能通过上调BACE1的活性促使APPsw-N2a细胞Aβ生成增加,提示AGEs可能在AD发生、发展中起重要作用.     

轻度认知功能障碍和阿尔茨海默病患者血小板α和β分泌酶活性的变化

目的 研究轻度认知功能障碍(MCI)和阿尔茨海默病(AD)患者血小板α和β分泌酶活性及α分泌酶的产物sAPPα含量的变化.方法 对48例其他疾病老年对照者、42例MCI患者及40例AD患者分别进行神经功能评定,用荧光法测定各组患者血小板α和β分泌酶的活性,并用Western印迹检测血小板sAPPα含量.结果 对照组、MCI组和AD组患者α分泌酶活性分别为100.0％±10.6％、78.2％±9.4％和61.8％±7.2％,MCI和AD组与对照组相比均降低,差异有统计学意义(F=22.935,P=0.001)；AD组与MCI组相比亦明显降低,差异有统计学意义.对照组、MCI组和AD组β分泌酶的活性分别为100.0％士11.2％、145.8％士12.7％和189.8％士14.2％；MCI组和AD组均较对照组升高,差异有统计学意义(F=16.368,P=0.001),AD组较MCI组高,差异有统计学意义.sAPPα的含量MCI组和AD组与对照组相比均明显降低；AD组与MCI组相比亦显著降低,差异有统计学意义.结论 MCI组和AD组患者的α分泌酶活性及其产物sAPPα均较对照组降低,β分泌酶活性升高；α和β分泌酶活性改变可能在MCI和AD的发病过程中起着一定的作用,在MCI和AD的诊断中有一定的潜在价值.     

阿尔茨海默病患者脑脊液中葡萄糖、真胰岛素、Aβ_(40)和Aβ_(42)测定

目的检测阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液中葡萄糖、真胰岛素、Aβ40和Aβ42水平,探讨AD患者脑内胰岛素及β淀粉样蛋白(Aβ)相关性。方法随机选取35例对照组、48例AD患者,检验其脑脊液中葡萄糖、真胰岛素、Aβ40和Aβ42水平,将AD按轻、中重度分组后与对照组进行比较。结果AD患者各组脑脊液中葡萄糖与相应对照组比较,无显著性差异(P>0.05);AD各组Aβ40与对照组相比,无显著性差异(P>0.05);轻度AD组脑脊液真胰岛素与对照组比较,无显著性差异(P>0.05),中重度AD组真胰岛素较对照组降低,有显著性差异(P<0.05);AD组、轻度AD组Aβ42较对照组降低,有显著性差异(P<0.01);中重度AD组Aβ42较对照组降低,有极显著性差异(P<0.001)。结论AD患者脑脊液中胰岛素和Aβ42异常情况,与疾病的严重程度相关。     

同时测定脑脊液中Tau蛋白和Aβ1—42含量对诊断阿尔茨海默病的意义

目的 :为探讨联合分析脑脊液中Tau蛋白和Aβ1 4 2含量作为生化指标对诊断阿尔茨海默病的意义 ,以及患者年龄、痴呆严重程度对脑脊液中Tau蛋白和Aβ1 4 2含量的影响。方法 :利用夹心酶联免疫法进行同份标本同时测定 ,分析了 6 3例阿尔茨海默病 (AD)患者与 4 9例帕金森病 (PD)、2 2例非阿尔茨海默型痴呆、10例血管性痴呆、11例正常颅压脑积水以及 2 4例非痴呆的神经科患者脑脊液中Tau蛋白和Aβ1 4 2的含量。 结果 :AD组脑脊液中Tau值 (pg mL)明显升高 (491.3± 379.9) ,Aβ1 4 2值 (pg mL)明显降低 (486 .1± 2 93.5 )。脑脊液中Tau值及Aβ1 4 2值与年龄或痴呆的严重程度MMSE得分值间无相关性。结论 :同时测定脑脊液中Tau和Aβ1 4 2含量较单独测定Tau值或Aβ1 4 2值对于AD的诊断具有良好的特异性。这一方法对于AD的诊断以及其他类型痴呆和不伴痴呆的其他神经系统疾病的鉴别诊断具有意义。但对于区别混合型痴呆的意义尚难确定。     

基于大脑分割技术的头颅MRI多模态联合血清Aβ在轻度认知功能障碍中的特点

目的大脑分割技术运用于多模式MRI影像结合血清A β和P-tau,探讨影像学和血清学指标在轻度认知功能障碍(MCI)中的特点。方法119例65岁的老年患者被评估诊断为MCI (MCI组55例)和正常老人(NC组64例)。所有患者经头颅MRI扫描(包括T_1、DTI、ASL、DWI序列),同时血清A β 1-42、A β 1-40和P-tau检测。头颅MRI序列经过MNI软件处理将所有脑区分割为116个设定的脑区。两组均行分割区域的MR指标和血清A β 1-42、A β 1-40和P-tau比较,分析MRI指标(DTI的FA值,ASL的CBF值,DWI的ADC值)和血清学指标在MCI中的特点以及MRI指标与血清学的关系。结果血清学方面,MCI组的血清A β 1-40水平高于NC组(P0.05),而A β 1-42和P-tau在两组间无差异(P0.05);影像学方面,4个区域(右侧罗兰迪克岛盖、右侧小脑脚、右侧小脑3区、左侧小脑4～6区)的FA值两组有显著差异,在右侧罗兰迪克岛盖、右侧小脑脚1区和左侧小脑4～6区三个区域MCI组高于NC组,在右侧小脑3区区域低于NC组(P0.05);22个区域的ADC值两组有差异(P0.05);没有发现任何区域的脑血流量(CBF值)在两组中有差异(P0.05)。回归分析发现血清A β 1-40与左侧小脑4～6区的FA线性相关(P0.05)。结论血清A β 1-40是MCI的敏感标志物,其结合小脑的FA值异常升高可更好的对MCI早期诊断;血清A β 1-40与小脑白质纤维损害正相关。