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1.
目的 探讨血清磷酸化Tau(P-tau)、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)以及Tau蛋白在轻度认知障碍(MCI)患者中的临床应用价值.方法 采用酶联免疫法测定主诉健忘组(SMC)30例,MCI患者30例,阿尔茨海默病组(AD)68例(轻度AD 24例,中度AD 22例,重度AD 22例)以及健康对照组35例血清中P-tau、Aβ1-42、Tau蛋白水平,并分析三种标记物与疾病的相关性.结果 与对照组及MCI组相比,MCI组、AD组MMSE评分显著上升,差异有统计学意义(P〈0.05),重度AD组MMSE评分显著高于轻度、中度AD组,两两比较差异有统计学意义(P〈0.05).与对照组相比,MCI组、AD组P-tau、Tau蛋白水平显著上升,且AD组高于MCI组,而Aβ1-42水平显著下降,且AD组下降幅度大于MCI组,差异有统计学意义(P〈0.05).其中重度AD组P-tau、Tau蛋白水平高于轻度、中度AD组,而Aβ1-42水平低于轻、中度组,差异有统计学意义(P〈0.05).SMC 组与对照组相比,各标记物水平差异无统计学意义(P〉0.05).与单纯Tau蛋白、Aβ1-42、P-tau诊断相比,Tau蛋白、Aβ1-42、P-tau联合诊断的灵敏性、特异性、准确性显著增加,差异有统计学意义(P〈0.05).结论 MCI病情发生及发展过程可能与血清P-tau、Aβ1-42、Tau蛋白水平异常有关,通过测定这三种标记物可有效预测MCI患者病情进展情况.  相似文献   

2.
目的 探讨脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中tau蛋白及β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)对诊断阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的早期诊断价值,寻找AD理想的生物学标志.方法 采用酶联免疫吸附法检测36例AD、24例血管性痴呆患者(vascular dementia,VD)和26名正常对照者(对照组)CSF中tau蛋白及Aβ1-42浓度的变化.结果 CSF中tau蛋白平均浓度:AD组(336±126)ng/L,VD组(183±96)ng/L,对照组(98±54)ng/L,AD组CSF中tau蛋白浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CSF中Aβ1-42平均浓度:AD组(341β113)ng/L,VD组(457±132)ng/L,对照组(502±167)ng/L,AD组CSF中Aβ1-42浓度明显低于对照组.差异有显著性意义(P<0.05).结论 脑脊液Aβ1-42、tau蛋白浓度的变化,不仅对诊断阿尔茨海默病具有较高的敏感性和特异性,而且亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物学指标.  相似文献   

3.
目的:为探讨联合分析脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42含量作为生化指标对诊断阿尔茨海默病的意义,以及患者年龄、痴呆严重程度对脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42含量的影响.方法:利用夹心酶联免疫法进行同份标本同时测定,分析了63例阿尔茨海默病(AD)患者与49例帕金森病(PD)、22例非阿尔茨海默型痴呆、10例血管性痴呆、11例正常颅压脑积水以及24例非痴呆的神经科患者脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42的含量.结果:AD组脑脊液中Tau值(pg/mL)明显升高(491.3±379.9),Aβ1-42值(pg/mL)明显降低(486.1±293.5).脑脊液中Tau值及Aβ1-42值与年龄或痴呆的严重程度MMSE得分值间无相关性.结论:同时测定脑脊液中Tau和Aβ1-42含量较单独测定Tau值或Aβ1-42值对于AD的诊断具有良好的特异性.这一方法对于AD的诊断以及其他类型痴呆和不伴痴呆的其他神经系统疾病的鉴别诊断具有意义.但对于区别混合型痴呆的意义尚难确定.  相似文献   

4.
目的探讨脑脊液(CSF)中tau蛋白及β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)的浓度对阿尔茨海默病(AD)的诊断价值,寻找AD理想的生物学标志。方法用酶联免疫吸附法分别检测22例AD、20例血管性痴呆(VD)患者和21名正常对照者(对照组)CSF中tau蛋白及Aβ1-42水平。结果 (1)CSF中tau蛋白平均浓度:AD组(318±249)ng/L,VD组(219±190)ng/L,对照组(119±65)ng/L,AD组CSF中tau蛋白浓度明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);CSF中Aβ1-42越平均浓度:AD组(344±166)ng/L,VD组(467±223)ng/L,对照组(480±217)ng/L,AD组明显低于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。依据CSF中tau蛋白和Aβ1-42浓度对三组进行判别分析时,有44%的研究对象被正确判别。结论 CSF中tau蛋白浓度的升高和Aβ1-42浓度的降低,可能对AD的临床诊断有潜在的应用价值。  相似文献   

5.
目的:为给临床提供诊断阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的客观指标,采用ELISAs法分析了21例AD、28例非AD痴呆、35例其它神经系统疾病患者、50例正常对照者脑脊液标本,观察正常老化和AD进程中脑脊液中Tau、Aβ1~40、Aβ1~42/43变化规律。结果:Tau水平随年龄而增加,AD组Tau水平为(491.5±35.7)ng/L且与临床进程存在相关性,Aβ1~42/43水平为(109.9±73.2)pmol/L,Aβ1~40、Aβ1~42/43为(16.03±4.07)。AD组Tau水平、Aβ1~40/Aβ1~42/43比率显著高于其组及Aβ1~42/43水平低于其他组的结果说明对CSF中Tau、Aβ1~40、Aβ1~42/43的分析可以帮助诊断AD。  相似文献   

6.
目的 探讨血浆中β淀粉样蛋白Aβ1-40、Aβ1-42越及过度磷酸化微管相关蛋白(Tau蛋白)对血管性痴呆(VD)的临床诊断意义.方法 VD患者组102例,其中男65例,女37例,年龄60~72岁,平均年龄65.8±5.8岁.根据MMSE量表划分VD患者严重程度,分为轻度(20~24分)43例,中度(10~19分)38例,重度(10分以下)21例.选取100例健康老年者作为对照组,其中男58例,女42例,年龄58~75岁,平均年龄64.2±6.7岁.两组间年龄、性别构成无统计学差异.均排除其他神经系统及其他系统和物质原因所致的痴呆.应用ELISA方法检测血浆Aβ1-40、Aβ1-42及Tau蛋白水平.结果 (1)VD患者血浆Aβ1-40、Aβ1-42浓度(105.2±5.6pg/ml,80.1±6.5pg/ml)与对照组(102.5±6.1pg/ml,78.1±7.2pg/ml)差异无显著性.VD患者血浆中Tau蛋白浓度(13.4±8.9pg/ml)明显高于对照组(5.2±4.1pg/ml)具有统计学意义(P<0.01).(2)随着病情加重VD患者血浆Aβ1-40、Aβ1-42浓度无显著性差异(轻度101.5±5.4pg/ml,79.2±6.2pg/ml;中度98.5±6.8pg/ml,78.6±6.5pg/ml;重度97.2±7.8pg/ml,77.2±8.1pg/ml).而血浆Tau蛋白浓度随着病情的加重有显著升高(轻度9.1±7.9pg/ml;中度14.1±6.7pg/ml;重度15.5±7.8pg/ml),尤其是中、重度痴呆组(P<0.001).结论 检测VD患者血浆中Aβ1-40、Aβ1-42浓度对诊断无意义,而Tau蛋白浓度的检测可以成为临床辅助诊断VD的生物学指标.  相似文献   

7.
目的研究厄贝沙坦对Alzheimer病(AD)大鼠海马Tau蛋白磷酸化的影响。方法侧脑室注射寡聚体形式的β淀粉样蛋白(Aβ)1-42制作AD大鼠模型;自术前1周至术后2周(手术当天暂停给药1次),厄贝沙坦干预组给予厄贝沙坦30mg/(kg.d)灌胃,AD模型组给予等量生理盐水灌胃。用Morris水迷宫试验检测学习记忆能力,Westernblot法检测海马Tau蛋白及其丝氨酸199/202位点、396位点磷酸化水平;分析软件测定Westernblot图像条带光密度(OD)值。并与正常对照组和假手术组比较。结果AD模型组Morris水迷宫试验逃避潜伏期比正常对照组和假手术组长(均P<0.05),厄贝沙坦干预组与正常对照组和假手术组差异无统计学意义。4组间海马Tau蛋白总量差异无统计学意义;与AD模型组比较,厄贝沙坦干预组丝氨酸199/202和396位点磷酸化Tau蛋白水平明显降低(均P<0.05);而与正常对照组和假手术组差异无统计学意义。结论厄贝沙坦能减轻AD大鼠海马Tau蛋白磷酸化水平。  相似文献   

8.
目的探讨轻度认知障碍患者认知水平与血清"淀粉样蛋白42、磷酸化Tau、同型半胱氨酸水平的相关性。方法选择2008-2011年济宁各社区近1 100例50~80岁的中老年人,筛选出MCI患者36例,并选取年龄、学历相匹配的健康对照组36例。检测MCI组与对照组的认知功能水平与血清Aβ-42、p-tan、Hcy水平,使用相关性分析MMSE水平与血清指标的关系。结果 2组患者性别比例、平均年龄、受教育年限方面比较差异无统计学意义(P0.05),对照组平均MMSE明显高于MCI组,差异有统计学意义(P≤0.05),MCI组平均Aβ-42、p-tan、Hcy水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P≤0.05),MCI组及对照组的Aβ-42、p-tan、Hcy均与患者的MMSE得分呈相关性(P≤0.05),其中MMSE得分与Aβ-42、p-tan、Hcy为负相关。结论血清Aβ-42、p-tan、Hcy可指示认知功能水平。  相似文献   

9.
目的 :为探讨联合分析脑脊液中Tau蛋白和Aβ1 4 2含量作为生化指标对诊断阿尔茨海默病的意义 ,以及患者年龄、痴呆严重程度对脑脊液中Tau蛋白和Aβ1 4 2含量的影响。方法 :利用夹心酶联免疫法进行同份标本同时测定 ,分析了 6 3例阿尔茨海默病 (AD)患者与 4 9例帕金森病 (PD)、2 2例非阿尔茨海默型痴呆、10例血管性痴呆、11例正常颅压脑积水以及 2 4例非痴呆的神经科患者脑脊液中Tau蛋白和Aβ1 4 2的含量。 结果 :AD组脑脊液中Tau值 (pg mL)明显升高 (491.3± 379.9) ,Aβ1 4 2值 (pg mL)明显降低 (486 .1± 2 93.5 )。脑脊液中Tau值及Aβ1 4 2值与年龄或痴呆的严重程度MMSE得分值间无相关性。结论 :同时测定脑脊液中Tau和Aβ1 4 2含量较单独测定Tau值或Aβ1 4 2值对于AD的诊断具有良好的特异性。这一方法对于AD的诊断以及其他类型痴呆和不伴痴呆的其他神经系统疾病的鉴别诊断具有意义。但对于区别混合型痴呆的意义尚难确定。  相似文献   

10.
目的探讨血浆中β淀粉样蛋白(Aβ)1-42、Aβ1-40及过度磷酸化微管相关蛋白p-tau(181P)对老年性痴呆(AD)的诊断意义. 方法采用分层法选择早期AD患者23例(19≤MMSE≤26, CDR=1),中后期AD患者35例(MMSE<19, CDR≥2)及年龄、性别相匹配的健康对照组(HC)30例.所采集血标本置EDTA抗凝管中,低温离心取上清,加酸置低温冰箱保存.应用ELISA方法检测血浆Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(181P)蛋白水平.结果早期AD患者血浆Aβ1-42浓度较HC组显著升高,随着病情加重AD患者血浆Aβ1-42浓度明显下降,至中后期其水平与HC组差异无显著性.而AD各组患者血浆Aβ1-40浓度与HC组比较差异无显著性.AD患者血浆中可检测到p-tau(181P)蛋白且特异性较高,中后期AD患者血浆p-tau(181P)蛋白浓度较HC组显著升高.结论根据病程将AD患者进行分层并对血标本进行特殊处理,检测血浆中Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(181P)蛋白浓度可能成为临床辅助诊断AD的生物指标.  相似文献   

11.
目的探讨冈田酸和β-淀粉样蛋白对大鼠CaMKⅡ与Tau蛋白磷酸化的影响。方法用立体定向方法将β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)(1mg/ml、5μl/只)注入SD大鼠海马CA1区,1w后注射冈田酸(OA)0.4nmol/L、2μl/只,隔天注射共注射7次,以建立类AD动物模型。采用水迷宫、Western blotting和Real-time等方法对类AD模型进行行为学和分子生物学分析,检测类AD大鼠海马组织CaMKⅡ、磷酸化Tau蛋白的表达水平以及大鼠学习记忆力的变化。结果与对照组相比Aβ1-42海马注射组、OA注射组及共同注射Aβ1-42和OA组均能引起大鼠学习记忆力降低,CaMKⅡmRNA及蛋白表达增加(P0.01),Tau蛋白Ser404磷酸化增加(P0.05)。Aβ1-42与OA具有协同增加CaMKⅡmRNA及蛋白表达及Tau蛋白Ser404磷酸化的作用。结论 Aβ1-42和OA可降低大鼠学习记忆能力,增加CaMKⅡ表达和Tau蛋白Ser404磷酸化。  相似文献   

12.
目的 探讨Humanin(HN)对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠空间记忆的影响及其作用机制.方法 36只Wistar大鼠按照随机数字表法分为生理盐水组(海马注射生理盐水)、AD模型组(海马注射Aβ_(1-42))和HN治疗组(海马注射Aβ_(1-42)制成AD模型后在同一部位注入2 μL HN),每组各12只.对各组大鼠进行Morris水迷宫空间记忆能力测试.免疫组织化学方法检测各组大鼠微管相关蛋白2(MAP2)的表达.利用Western blot方法检测各组大鼠synapsin 1蛋白水平.结果 与生理盐水组相比,AD模型组Morris水迷宫测试的潜伏期明显延长,MAP2表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),HN组则无统计学意义(P>0.05).Synapsin 1蛋白在HN治疗组中表达明显高于生理盐水组和AD模型组,差异均有统计学意义(P<0.05),而生理盐水组和AD模型组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 HN可以显著改善由Aβ_(1-42)所致AD大鼠的空间记忆能力,推测与HN提高MAP2与synapsin 1蛋白表达有关.  相似文献   

13.
目的 评价矢状轴位磁共振成像(MRI)胼胝体面积测量和脑脊液p-tau蛋白及Aβ1-42含量对阿尔茨海默病(AD)早期诊断的价值.方法 根据NINCDS-ADRDA标准诊断的25例可能AD,按MMSE评分分为2组:平均MMSE评分AD1组为20.5±2.5;AD2组均为14.7±3.8.另设健康对照组,平均MMSE评分27.8±1.7.自动测量软件在MRI正中矢状位上对胼胝体面积直接测量.酶标记免疫吸附测定(ELISA)法对各组脑脊液中199位点磷酸化微管相关蛋白(p-tau199)和β-淀粉样蛋白1-42片段(Aβ1-42)含量测定.结果 AD1组的脑脊液中p-tau199(pg/ml)为25.8±3.1,较对照组(17.7±1.5)增高,Aβ1-42(pg/ml)为329.3±15.2,较对照组(522.5±15.1)降低,胼胝体面积较对照组缩小,但程度不显著.AD2组的胼胝体总面积较对照组明显缩小,以整个胼胝体缩小为特点,但尾部改变相对较轻;AD2组与AD1组比较,p-tau蛋白含量升高和Aβ1-42含量(pg/ml)降低的程度更明显,分别为31.3±4.8和318.5±30.8.结论 胼胝体面积测量同时配合脑脊液p-tau蛋白和Aβ1-42含量的测定,不仅对确诊早期AD有帮助,而且能反映AD的病程变化.  相似文献   

14.
目的 探讨轻度认知功能障碍(MCI)及阿尔茨海默病(AD)患者外周血淋巴细胞蛋白磷酸酯酶-2A(PP-2A)的变化.方法 用放射性配体结合试验检测11名健康对照者、11例MCI患者及11例AD患者外周血淋巴细胞PP-2A的活性,并用Western bolt检测PP-2A蛋白的表达.结果 MCI组外周血淋巴细胞PP-2A活性(0.71±0.12)及蛋白表达(0.80±0.05)与健康对照组[分别为(1.01±0.09)和(0.96±0.07)]相比明显降低(均P<0.01);AD组PP-2A活性(0.64±0.11)及蛋白表达(0.76±0.06)亦明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(均P<0.01);AD组PP-2A活性及蛋白表达比MCI组有降低的趋势,但差异无统计学意义.结论 MCI及AD患者外周血淋巴细胞PP-2A的活性及表达降低,在MCI的诊断中可能有参考价值,同时亦可能对AD的诊断有一定的潜在的意义.  相似文献   

15.
目的研究阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β(sPDGFRβ)浓度与认知损害程度及脑脊液生物标志物的相关性。方法选取2018年9月至2020年8月安徽医科大学附属省立医院神经内科收治的AD患者(AD组)50例,及同期住院的认知功能正常的对照组33例,对其完善神经心理学测评,依据临床痴呆量表(CDR)评分将AD患者分为轻度AD组和中重度AD组,比较3组的临床资料、认知功能。采用酶联免疫吸附法测定各组患者的脑脊液sPDGFRβ、脑脊液β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42、脑脊液Aβ1-40、总tau蛋白(T-tau)及磷酸化tau蛋白(P-tau)含量,比较3组间差异。将AD组根据载脂蛋白E(ApoE)基因是否携带ε4基因分为ApoE4+组和ApoE4-组,比较组间脑脊液sPDGFRβ差异。并将轻度AD组和中重度AD组、对照组脑脊液sPDGFRβ与认知损害程度和脑脊液Aβ1-42、T-tau及P-tau含量进行相关分析。结果中重度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(235.358±86.187)pg/ml]和轻度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(219.301±69.711)pg/ml]高于对照组[(184.878±52.944)pg/ml],差异有统计学意义(F=3.90,P=0.024)。而在AD患者中,ApoE4+组脑脊液sPDGFRβ[(219.493±76.745)pg/ml]和ApoE4-组[(222.802±81.665)pg/ml]间差异无统计学意义(t=-0.13,P=0.900)。相关分析结果显示,轻度AD组脑脊液sPDGFRβ与脑脊液P-tau水平呈正相关(r=0.43,P=0.019),与Aβ1-42、T-tau水平、简易精神状态检查量表评分及蒙特利尔认知评估量表评分无相关性,而在中重度AD组和对照组中则均无相关性。结论脑脊液sPDGFRβ在AD患者中升高,并在早期与P-tau有关;周细胞损伤可能参与了AD患者脑内tau蛋白的磷酸化。  相似文献   

16.
目的检测阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液中葡萄糖、真胰岛素、Aβ40和Aβ42水平,探讨AD患者脑内胰岛素及β淀粉样蛋白(Aβ)相关性。方法随机选取35例对照组、48例AD患者,检验其脑脊液中葡萄糖、真胰岛素、Aβ40和Aβ42水平,将AD按轻、中重度分组后与对照组进行比较。结果AD患者各组脑脊液中葡萄糖与相应对照组比较,无显著性差异(P>0.05);AD各组Aβ40与对照组相比,无显著性差异(P>0.05);轻度AD组脑脊液真胰岛素与对照组比较,无显著性差异(P>0.05),中重度AD组真胰岛素较对照组降低,有显著性差异(P<0.05);AD组、轻度AD组Aβ42较对照组降低,有显著性差异(P<0.01);中重度AD组Aβ42较对照组降低,有极显著性差异(P<0.001)。结论AD患者脑脊液中胰岛素和Aβ42异常情况,与疾病的严重程度相关。  相似文献   

17.
目的 研究轻度认知功能障碍(MCI)和阿尔茨海默病(AD)患者血小板α和β分泌酶活性及α分泌酶的产物sAPPα含量的变化.方法 对48例其他疾病老年对照者、42例MCI患者及40例AD患者分别进行神经功能评定,用荧光法测定各组患者血小板α和β分泌酶的活性,并用Western印迹检测血小板sAPPα含量.结果 对照组、MCI组和AD组患者α分泌酶活性分别为100.0%±10.6%、78.2%±9.4%和61.8%±7.2%,MCI和AD组与对照组相比均降低,差异有统计学意义(F=22.935,P=0.001);AD组与MCI组相比亦明显降低,差异有统计学意义.对照组、MCI组和AD组β分泌酶的活性分别为100.0%士11.2%、145.8%士12.7%和189.8%士14.2%;MCI组和AD组均较对照组升高,差异有统计学意义(F=16.368,P=0.001),AD组较MCI组高,差异有统计学意义.sAPPα的含量MCI组和AD组与对照组相比均明显降低;AD组与MCI组相比亦显著降低,差异有统计学意义.结论 MCI组和AD组患者的α分泌酶活性及其产物sAPPα均较对照组降低,β分泌酶活性升高;α和β分泌酶活性改变可能在MCI和AD的发病过程中起着一定的作用,在MCI和AD的诊断中有一定的潜在价值.  相似文献   

18.
早期和精确地诊断AD非常重要,也最为困难。所以脑脊液的生物学标记将有特别价值。本文综述AD的脑脊液生物学标志物Aβ42和Tau蛋白在临床诊断中的作用。  相似文献   

19.
目的研究酒精中毒患者血清tau蛋白及Aβ1-42测定的临床意义及其参与酒精致神经系统损害的机制。方法 40名慢性酒精中毒患者(饮酒时间均超过5年)按饮酒年限分为饮酒20年以上组及20年以下组。按头部CT结果分为脑萎缩组及无脑萎缩组。用ELISA方法测定40名酒精中毒患者及16名健康人的血清tau蛋白及Aβ1-42水平。结果 (1)慢性酒精中毒患者血清tau蛋白高于正常对照组,但两者之间无统计学意义。脑萎缩组血清tau蛋白水平显著高于无脑萎缩组及正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。饮酒20年以上组血清tau蛋白显著高于饮酒20年以下组以及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)慢性酒精中毒患者血清Aβ1-42明显高于正常对照组,有统计学意义(P<0.01)。脑萎缩组及无脑萎缩组血清Aβ1-42均明显高于正常对照组,且有统计学意义(P<0.01)。饮酒20年以上组及饮酒20年以下组血清Aβ1-42均明显高于正常对照组,且有统计学意义(P<0.01)。结论 (1)慢性酒精中毒患者血清tau蛋白、Aβ1-42增高,可能对慢性酒精中毒的诊断有意义。(2)tau蛋白、Aβ1-42可能参与酒精致神经系统损害的机制。  相似文献   

20.
目的:测定Alzhuner病(AD)部分实验室指标,探讨其与临床的关系。方法:采用火箭电泳法(RIE),测定IgG和白蛋白含量,计算IgG鞘内合成率;运用酶联免疫吸附法(ELISA),测定脑脊液Tau和β-淀粉样蛋白(β-AP)的含量。结果:血清、脑脊液中白蛋白水平正常组最高,血清、脑脊液IgG水平AD组最高。但三级间均存在较大重叠。老年人脑脊液IgG鞘内合成率增高比例较大,无显著性差异。AD、MID患者脑存液Tau蛋白,β-AP含量均明显高于对照组,差别具有统计意义(P<0.001),但二者差别无统计意义(P>0.05);结论:血清、脑存液中白蛋白水平和IgG水平在三组间无显著性差异;Tau蛋白和β-AP含量在AD患者脑誉液明显升高,在MID组亦增高,故单纯测定二者难以鉴别AD和MID,但可作为AD的实验室表现。在IgG鞘内合成率异常者中,Tau蛋白含量增高而β-AP含量降低者以AD最多、至于这样综合分析是否可为AD诊断提供实验室依据沿有待加大样本量进一步探讨。  相似文献   

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