^99Tc^m-HL91脑乏氧显像对脑血流低灌注区组织乏氧缺血细胞的评估价值

背景：缺血性脑血管病患者病变区域内存在着存活的、但血流供应不足的脑组织，只要及时恢复血供，就可挽救。新型显像剂^99Tc^m-HL91脑乏氧显像可以显示脑血流灌注显像为低灌注区的乏氧、缺血但存活的这些脑组织。目的：探讨新型乏氧显像剂^99Tc^m-HL91在缺血性脑血管病中的评估价值，为早期干预提供影像学依据。设计：以患者和健康自愿者为研究对象，观察对比的验证性研究。单位：一所大学医院的核医学科和一所省级医院的神经内科，核医学科。对象：2000-03／2001-09在河北省人民医院随机选取门诊和住院的缺血性脑血管病患者18例及健康志愿者4例。方法：对18例临床确诊为缺血性脑血管病患者和4例年龄匹配的健康志愿者进行脑乏氧断层显像，其中临床诊断脑梗死11例，短暂性脑缺血发作(TIA)5例，椎基底动脉供血不足2例，取标记好的^99Tc^m-HL91 555～Ⅰ110 MBq静脉推注，20～30min内行脑乏氧断层显像，17例患者同时进行了CT或MRI检查，11例患者次日行^99Tc^m-ECD脑灌注断层显像，并对3种方法进行了对比研究。用视觉判定脑血流灌注显像低灌注区域内及周边部位放射性能变化，出现放射性浓聚者，为阳性，未出现放射性浓聚者为阴性，介于两者中间者为临界(用计算机ROI技术与对照侧比较，两侧比值大于25％以上者诊断为阳性，小于者计人阴性组，本研究不设临界组)。主要观察指标：脑乏氧显像，CT，MRI，脑灌注显像结果。结果：18例患者中脑乏氧显像阳性者5例，分别为脑梗死4例，椎基底动脉供血不足1例。11例同时行^99Tc^m-ECD脑血流灌注显像者中6例表现为局部脑血流灌注减低，CT或MRI检查异常者9例，4例健康志愿者未见异常显示。结论：^99Tc^m-HL91脑乏氧显像诊断缺血性脑血管病的影响因素较多，但对脑血流灌注显像出现低灌注区时可以区分组织乏氧或坏死，对指导早期康复干预和预后评估有一定意义。     

新型乏氧显像剂99Tcm-HL91在缺血性 脑血管病中的试验研究

目的：探讨新型乏氧显像剂^99Tc^m-HL91在缺血性脑血管病中的临床应用价值。方法：对18例临床确诊为缺血性脑血管病患者进行脑乏氧断层显像，其中临床诊断脑梗死11例，短暂性脑缺血发作（TIA）5例，椎-基底动脉供血不足2例，取标记好的^99Tc^m-HL91 555-1110MBq静脉推注，20-30min内行脑乏氧断层显像，17例患者同时进行了CT或MRI检查，11例患者次日行^99Tc^m-ECD脑灌注断层显像，三种方法进行了对比研究。结果：18例患者中脑乏氧显像阳性者5例，分别为脑梗死4例，椎-基底动脉供血不足1例。11例同时行^99Tc^m-ECD脑血流灌注显像者中6例表现为局部脑血流灌注减低，CT或MRI检查异常者9例。结论：^99Tc^m-HL91脑乏氧显像诊断缺血性脑血管病的影响因素较多，但对脑血流灌注显像出现低灌注区时可以区分组织乏氧或坏死，对指导治疗有一定临床意义。     

一氧化氮参与脑缺血耐受过程中Ⅱ组代谢型谷氨酸受体的作用

目的:探讨一氧化氮在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)参与海马脑缺血预处理cerebralischemicprecondi-(tioning,CIP)保护机制中的作用,从整体水平探讨mGluRs对一氧化氮参与脑缺血耐受的影响。方法:实验于2003-03/04在河北医科大学病理生理学研究室进行。51只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为假手术组、CIP组、MTPG+CIP组、损伤性缺血组、MTPG+CIP+损伤性缺血组5组。后4组大鼠均在末次缺血再灌后即刻,6,24,72h取材,观察脑室应用Ⅱ组mGluRs阻断剂α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸(MTPG)对CIP后一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性和一氧化氮生成的影响。结果:NOS的活性于3min的CIP后再灌注6h时开始升高,为(155.0±33.5)nkat/g,24h达高峰,为(202.0±37.2)nkat/g,72h降至假手术组水平,为(123.8±27.5)nkat/g。应用MTPG后可见,NOS的活性受到明显抑制,较单纯CIP组明显减低(P<0.05);NOS的活性于8min的全脑缺血后再灌注6h开始升高,24h达高峰,72h降至起始水平,明显高于CIP组相应时点。MTPG+CIP+损伤性缺血组中NOS的活性较MTPG+CIP组明显升高,与单纯8min的损伤性缺血组比较无明显差别。结论:MTPG能阻断CIP引起的NOS的表达增加,同时又能阻断CIP抗后续损伤性缺血的作用,提示一氧化氮     

阿尔茨海默病患者空腹血糖、真胰岛素、C肽及β淀粉样蛋白的水平

目的探讨阿尔茨海默病（AD）患者胰岛素及β淀粉样蛋白（Aβ）的异常代谢。方法随机选取70名正常人（对照组）、55例AD患者,检验其空腹血糖、真胰岛素、C肽、Aβ40、Aβ42水平。将AD患者按痴呆轻、中重度分组后与对照组进行比较。结果对照组比较,AD患者各组空腹血糖无显著性差异（P〉0.05）,中重度组真胰岛素和C肽升高（P〈0.05）,中重度组Aβ40升高（P〈0.05）,轻度组Aβ42明显升高（P〈0.01）。结论AD患者体内存在胰岛素及β淀粉样蛋白代谢异常,其特征与痴呆的严重程度有关。     

Pick病研究进展

额颞痴呆（frontotemporal dementia，FTD）是以额颞叶萎缩为特征的痴呆综合征，是继阿尔茨海默病（Mzheimer＇s disease，AD）后的另外一种常见类型。Pick病是FFD的一种类型，约占FFD的25％。目前Pick病越来越受到人们的关注，现就Pick病的病因、发病机制、临床特征等研究进展作一综述。     

脑卒中偏瘫者两手皮肤温度的评测

目的 探讨脑卒中偏瘫患者急性期与恢复期两手温度的变化与差异。方法 采用美国生产J42远红外皮温反蚀治疗仪对脑卒中急性期30例、恢复期 33例及正常对照组30例3组双手中指进行皮温测试。结果 脑卒中急性期组患手皮温高于健侧，恢复期组患手皮温低于健侧，正常对照组两手温差分别与前两组比较有显著性差异（P&;lt;0.001)。结论 脑卒中患者不同时期出现不同的皮温异常，认为与交感神经皮肤反应、反射性交感神经营养不良以及顶叶皮层感觉中枢损害等诸因素有关。     

脑室注射痴呆大鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达与学习记忆能力的关系

目的探讨星形胶质细胞在老年性痴呆大鼠海马中的表达与老年性痴呆大鼠学习记忆能力减退的关系。方法雄性SD大鼠20只,随机分为痴呆组与假手术组;用Morris水迷宫检测大鼠的学习、记忆能力;用免疫组化技术定量检测大鼠海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;分析海马星形胶质细胞变化与学习、记忆能力的关系。结果假手术组海马CA1区锥体细胞排列紧密有序,细胞核大而圆、染色浅、核仁明显、未见明显胞浆浓染、核固缩等神经元变性受损征象。而痴呆大鼠海马CA1锥体神经细胞排列疏松、数目减少、细胞形态异常,许多细胞出现体积缩小、核浓染、核固缩;痴呆鼠海马CA1区GFAP阳性细胞数目明显增多,胞体肥大,突起增粗、变长现象明显,而假手术组海马CA1区仅见少量GFAP阳性细胞,突起较少、短,染色较淡。计数和测量海马CA1区GFAP阳性细胞数目、总面积、平均光密度,痴呆组与假手术组相比均明显增加,有显著意义(P<0.05);水迷宫测试显示痴呆组大鼠隐藏平台获得时间比假手术组明显延长,空间探索时间明显缩短,具有显著意义(P<0.05);显示痴呆组大鼠学习记忆能力与假手术组比较均明显下降;将痴呆大鼠学习成绩与海马CA1区GFAP表达数目之间进行相关分析,两者间存在负相关关系,认为星形胶质细胞参与了学习记忆过程。结论提示海马星形胶质细胞的过度表达可能影响痴呆大鼠的学习记忆能力。     

阿尔茨海默病患者脑脊液中葡萄糖、真胰岛素、Aβ_(40)和Aβ_(42)测定

目的检测阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液中葡萄糖、真胰岛素、Aβ40和Aβ42水平,探讨AD患者脑内胰岛素及β淀粉样蛋白(Aβ)相关性。方法随机选取35例对照组、48例AD患者,检验其脑脊液中葡萄糖、真胰岛素、Aβ40和Aβ42水平,将AD按轻、中重度分组后与对照组进行比较。结果AD患者各组脑脊液中葡萄糖与相应对照组比较,无显著性差异(P>0.05);AD各组Aβ40与对照组相比,无显著性差异(P>0.05);轻度AD组脑脊液真胰岛素与对照组比较,无显著性差异(P>0.05),中重度AD组真胰岛素较对照组降低,有显著性差异(P<0.05);AD组、轻度AD组Aβ42较对照组降低,有显著性差异(P<0.01);中重度AD组Aβ42较对照组降低,有极显著性差异(P<0.001)。结论AD患者脑脊液中胰岛素和Aβ42异常情况,与疾病的严重程度相关。     

尤瑞克林治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的评价尤瑞克林(人尿激肽原酶)治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法将入选急性脑梗死患者60例随机分为人尿激肽原酶治疗组和对照组,人尿激肽原酶组患者在指南治疗基础上加用人尿激肽原酶注射液0.15PNAU,每天一次,静点14天。治疗前后分别进行神经功能缺损程度(NIHSS)评分。结果人尿激肽原酶治疗14天NIRSS评分明显低于对照组(P<0.05),有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);除1例因合并使用ACEI类降压药而血压下降,停用对症处理后改善,两组观察期间均未发生明显不良反应。结论人尿激肽原酶治疗急性脑梗死安全有效。     

输液反应后中毒性休克综合征(附5例报告)

近年来国内对中毒性休克综合征 (ｔｏｘｉｃｓｈｏｃｋｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＴＳＳ)的报道日渐增多 ,但输液反应致ＴＳＳ的报道甚少。现将我科 1996年 10月～ 2 0 0 0年 4月收治的 5例报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　 5例均为男性 ,年龄 5 0～ 77岁 ,平均 6 6岁。入院诊断脑梗死 2例 ,脑干梗死 2例 ,腰椎间盘突出症坐骨神经痛 1例。1 2　临床表现　 5例均有高热、低血压、皮肤粘膜损害及多器官受损。在出现休克前均曾发生输液反应 ,表现为寒战、发热 ,体温 39～ 40 5℃ ,伴有呕吐腹泻 4例 ,其中 2例出现消化道出血。输液反应 6～ 13ｈ…