改良激素性股骨头坏死动物模型的建立与评价

背景：在股骨头坏死发病机制的研究中,目前仍缺乏有效的动物模型,各种股骨头坏死治疗新方法的发展需要能够模拟人股骨头坏死自然病程动物模型的基础实验。 目的：通过联合应用马血清和低剂量甲基强的松龙建立激素性兔股骨头缺血性坏死动物模型。 方法：20只健康日本大耳白兔随机分成2组。实验组动物注入马血清,间隔2周后,再次注入马血清,第1次注射马血清后24 h肌肉注射甲基强的松龙,每隔1周注射1次,共8周。对照组动物单纯注射同等量的生理盐水。于第1次注射马血清前、注射甲基强的松龙后2,4,8周行血液学检查。并分别于注射甲基强的松龙后4,8周行MRI检查、苏木精-伊红染色和电镜观察股骨头缺血坏死情况。 结果与结论：与对照组比较,2,4,8周实验组三酰甘油、胆固醇均明显上升(P < 0.05);激活部分凝血活酶时间则明显下降(P < 0.05)。4周实验组MRI显示部分动物可见局部信号改变,8周时可见皮质下出血;对照组比较,4,8周实验组骨髓周围有坏死的骨髓细胞碎片存在,空骨陷窝率逐渐增加(P < 0.01);4周时实验组个别骨细胞结构模糊不清,或有大空泡;8周时部分骨细胞核破裂、核溶解,凋亡细胞大量出现,骨胶原结构排列紊乱。结果证实联合运用激素和马血清明显提高股骨头缺血性坏死的发生率,能够较好地建立激素性兔股骨头缺血性坏死动物模型。     

大鼠局灶性脑缺血Bcl-2和Bax的表达与细胞凋亡

目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2和Bax在缺血皮层表达的变化及其与神经元凋亡的关系。方法:线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,免疫组化法观察Bcl-2和Bax的表达变化,TUNEL法观察神经元凋亡的情况。结果:再灌注2h后皮层神经元Bcl-2表达开始明显上调,6h为高峰,之后开始下降。再灌注早期 Bax在皮层神经元的表达即明显增强,24～48h达高峰。Bcl-2／Bax的比率在再灌注开始时升高,6h达高峰,随后开始下降。TUNEL阳性细胞主要分布在缺血中心的边缘,再灌注48h之内,随时间的延长而不断增加。结论:Bcl-2／Bax的比率改变与缺血再灌注后的神经元存亡相关。     

激素性股骨头坏死早期细胞凋亡相关基因表达及阿仑磷酸钠的干预

背景：近年研究发现激素性股骨头坏死病例中凋亡的骨细胞增多，因此认为激素性股骨头坏死是骨细胞凋亡所致，而并非缺血性坏死。 目的：观察大鼠激素性股骨头坏死早期bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific protease 3，caspase-3)的表达，以及阿仑磷酸钠的干预效果。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006-03/2007-02在吉林大学基础医学院病理实验室完成。 材料：健康Wister大鼠100只，随机分为正常对照组、激素模型组、藻酸双酯钠组、阿仑磷酸钠组、联合用药组，20只/组。藻酸双酯钠片为吉林东丰制药厂产品，阿仑磷酸钠为杭州默沙东制药有限公司产品。 方法：除正常对照组外，其余4组大鼠均给予醋酸泼尼松龙臀肌注射建立激素性股骨头坏死模型。藻酸双酯钠组、阿仑磷酸钠组分别灌服对应药物，联合用药组灌服藻酸双酯钠+阿仑磷酸钠。各组肌注用药1次/周，灌服药1次/d，实验持续6周。所有大鼠均强迫间断站立，4 h/d。 主要观察指标：光镜观察股骨头病理变化。S-P免疫组织化学染色法检测股骨头组织bcl-2、caspase-3的表达。 结果：给药第4周与正常对照组比较，激素模型组股骨头坏死现象明显，骨小梁变细甚至断裂，空骨陷窝数量明显增多(t=2.629，P < 0.01)；藻酸双酯钠组骨小梁和空骨陷窝数量介于前2组之间(t=1.713，P < 0.01)；阿仑磷酸钠组、联合用药组骨小梁和空骨陷窝数量接近正常对照组(t=1.462，t=1.657，P > 0.05)。与激素模型组比较，藻酸双酯钠组、阿仑磷酸钠组、联合用药组股骨头组织bcl-2阳性细胞率均明显升高(t=2.146，P < 0.05；t=2.815，P < 0.01；t=2.947，P < 0.01)，caspase-3阳性细胞率均明显降低(t=2.97，P < 0.01；t=2.462，P < 0.01；t=1.854，P < 0.05)，其中阿仑磷酸钠组及联合用药组升高尤为明显(t=2.503，t=1.959，P < 0.05)。 结论：大剂量激素可能通过抑制bcl-2表达和促进caspase-3表达引起股骨头坏死。阿仑磷酸钠可能通过与其相反的途径来防止骨细胞凋亡，从而预防早期激素性股骨头坏死。     

早期激素性股骨头缺血性坏死模型的建立及半胱天冬酶3活性测定

背景：有研究表明骨细胞凋亡与激素性股骨头缺血性坏死的发病机制密切相关，而活化的半胱天冬酶3可作用于其他半胱天冬酶家族成员，使蛋白酶级联反应放大，最终导致细胞凋亡。但半胱天冬酶3参与的骨细胞凋亡与早期激素性股骨头缺血性坏死的相关研究则罕见报道。 目的：采用大剂量激素联合强迫兔直立负重的方法建立早期激素性股骨头缺血性坏死模型并测定骨细胞半胱天冬酶3活性。 方法：将4月龄新西兰大白兔随机分成模型组和对照组。模型组每周3次臀肌注射地塞米松，每日强迫兔直立1 h，对照组注射等量生理盐水。分别于3，6，9和12周处死动物，取其双侧股骨头，光镜及电镜下观察组织病理学改变，应用对-硝基酰苯胺比色法测定骨细胞半胱天冬酶3活性。 结果与结论：给药3周后，模型组光镜下可见脂肪细胞肥大和增多，骨髓间充质干细胞及造血干细胞数量相对减少；给药6周后，模型组空骨陷凹率均大于对照组(P < 0.05)；给药9周后，模型组出现骨小梁变细、断裂，电镜下见模型组部分骨细胞体积缩小，染色质浓集，核固缩和碎裂等凋亡特征。给药6周后，模型组骨细胞半胱天冬酶3活性高于对照组(P < 0.05)。实验以此推论采用大剂量激素联合强迫兔直立负重可以诱导建立早期激素性股骨头缺血性坏死模型，半胱天冬酶3参与的骨细胞凋亡可能与早期激素性股骨头缺血性坏死发病过程有关。     

股骨头骨骺缺血性坏死模型兔构建及组织病理学变化和p53与bcl-2的表达

背景：研究表明儿童股骨头骨骺缺血性坏死(Perthes病)的发病与儿童股骨头血液供应、髋关节周围病变、外伤、内分泌因素、遗传等多种原因有关。 目的：建立可靠的Perthes病的动物模型,并观察其股骨头组织学变化、细胞凋亡情况及p53和bcl-2基因的表达,并探讨凋亡基因p53和bcl-2与Perthes病的的相关性。 方法：采用C型臂透视下经右侧股骨颈注射TH胶致骺板缺血,建立幼兔Perthes病模型,并以同样方法用经右侧股骨颈给予注射生理盐水的兔作对照,于建模后4,6,8,10,12周分别取模型组和对照组两组右侧股骨头做病理切片,观察两组髋关节骺板细胞凋亡情况,并观察两组右侧股骨头p53和bcl-2等凋亡基因表达阳性率的变化。 结果与结论：建模后4周开始出现模型组右侧髋关节关节间隙增宽,出现点状出血变性区并逐步扩大,随后关节软骨与骨骺的黏附强度下降,骨质松脆,干骺端疏松变软。模型组右侧股骨头骺板细胞凋亡率与p53基因表达阳性率呈明显正相关性(r =0.68, P < 0.05),与bcl-2基因表达阳性率之间呈明显负相关性(r =-0.75, P < 0.01)。实验建立的perthes病动物模型稳定,简单,无反复现象。结果证实了Perthes病的发生与p53和bcl-2凋亡基因相关。     

局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡研究

目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤后海马CA1区神经元凋亡、TUNEL阳性细胞变化,以及凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax蛋白的表达情况.方法 将健康雄性SD (Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术组和I/R组,每组再分为缺血再灌注后3、6、12、24、48、72 h亚组.应用免疫组化方法检测再灌注后不同时间点大鼠海马CA1区神经元凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白的表达及Bcl-2/Bax比值变化,采用原位细胞凋亡检测(TUNEL)技术检测凋亡阳性细胞数.结果 各组非缺血侧相应区域神经元胞质中Bcl-2均有微弱表达.I/R组缺血侧海马CA1区于再灌注3 h开始出现Bcl-2和Bax蛋白微弱表达,随再灌注时间延长神经元内Bcl-2表达逐渐增强,再灌注24 h后Bcl-2表达达高峰,假手术组与I/R组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 I/R损伤后海马CA1区神经元不仅存在变性坏死,还存在明显的细胞凋亡且细胞凋亡在大鼠I/R损伤中发挥重要作用;I/R可诱导海马CA1区细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达,且其表达呈一定规律.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马Bcl-2、Bax蛋白的表达

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白在海马表达的变化.方法 线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化染色检测Bcl-2、Bax蛋白表达,应用TUNEL法检测海马区细胞凋亡.结果 缺血再灌注2h后海马神经元Bcl-2、Bax蛋白开始表达,Bcl-2蛋白12h达高峰,Bax蛋白12h～24h达高峰,之后开始下降.再灌注2h后海马凋亡细胞开始表达,随着再灌注时间的延长,其表达不断增加.Bcl-2/ Bax的比率在再灌注开始时升高,再灌注12h达高峰,随后开始下降.结论 凋亡是脑缺血再灌注损伤的重要形式之一,Bcl-2/ Bax的改变与缺血再灌注后海马的神经元存亡有关,缺血再灌注可导致海马神经元凋亡.     

激素性股骨头缺血性坏死兔模型的构建☆

背景：成人股骨头缺血性坏死可导致股骨头塌陷和髋关节破坏，但其真正的病因和发病机制尚未完全明了。因此建立实验性动物模型是目前研究激素性股骨头缺血性坏死的重要手段之一。 目的：建立兔激素性股骨头缺血性坏死模型，探讨其可能的发病机制。 方法：将健康成年新西兰白兔以抽签法随机分成4组。对照组，注射生理盐水；激素组，注射甲基泼尼松龙3次；单次内毒素组，静脉注射大肠杆菌内毒素24 h后，立即注射甲基泼尼松龙3次；双次内毒素组，大肠杆菌内毒素注射24 h后重复给药1 次，随后注射甲基泼尼松龙3次。造模前及造模后行X射线片、MRI 检查及组织学检查、透射电镜观察，并计算空骨陷窝率。 结果与结论：造模第8周时激素组、单次内毒素组、双次内毒素组空骨陷窝率较对照组明显增高(P < 0.01)，并且双次内毒素组空骨陷窝率明显高于激素组和单次内毒素组(P < 0.01)。双次内毒素组较激素组及单次内毒素组股骨头出现坏死的时间更早、坏死的效果更显著，并且随着时间的推移股骨头坏死的效果越来越明显。说明在相同的实验条件下，实施双次内毒素与激素联合诱发股骨头坏死出现最早、坏死效果最明显，且骨陷窝空虚率随时间的延长而增加。 关键词：股骨头缺血性坏死；甲基泼尼松龙；激素；内毒素；动物模型；骨陷窝     

蒙成药扎冲十三味丸对大鼠脑缺血组织细胞凋亡的影响

目的 探讨扎冲十三味丸对缺血性脑组织损伤的保护机制.方法 利用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,采用Elisa法和流式细胞技术Annexin V fitc/pi细胞双染法,检测凋亡细胞相关蛋白和神经细胞凋亡百分率,观察扎冲十三味丸对脑缺血组织bcl-2和bax蛋白表达水平以及缺血组织细胞凋亡程度的影响.结果 扎冲十三味丸能减低缺血脑组织Bax蛋白含量和上调Bcl-2蛋白含量以及降低缺血脑组织细胞凋亡百分率.结论 扎冲十三味丸通过降低缺血脑组织细胞凋亡百分率,对脑组织缺血损伤有保护作用.     

低剂量激素诱导股骨头缺血性坏死模型的建立

背景：激素性股骨头缺血性坏死的发病机制尚未明确。 目的：单纯应用低剂量激素作用于新西兰大白兔，建立激素性股骨头缺血性坏死模型并观察造模效果。 方法：将30只新西兰大白兔随机分为2组。实验组每周经臀肌注射4 mg/kg甲泼尼龙琥珀酸钠，对照组于相同时间点注射等量生理盐水。同时迫使动物直立进食、饮水，以增加股骨头的负重。 结果与结论：肌注甲泼尼龙琥珀酸钠后，白兔出现不同程度的精神萎靡、活动减少、体质量减轻等。给药4周后，兔血清总三酰甘油及低密度脂蛋白增高、高密度脂蛋白降低(P < 0.05)；血清碱性磷酸酶及总胆固醇分别在给药6，8周后明显增高 (P < 0.05)。苏木精-伊红染色显示；给药4周后，兔股骨头骨髓腔内脂肪细胞体积增大，数量增多；给药6周后，空骨陷窝率增大；给药8周后，骨小梁稀疏变细、结构紊乱，软骨区可见死骨形成及部分性坏死和软骨面塌陷。说明单纯注射低剂量激素可以复制出典型的激素性股骨头缺血性坏死模型。     

细胞因子与基因治疗股骨头缺血性坏死的研究动态

股骨头缺血性坏死是由多种病因造成的股骨头缺血和骨细胞坏死的病理过程，是骨科难治疾病之一。近年来细胞因子与基因治疗作为新近发展起来的一项新技术在股骨头坏死的研究中应用颇多。多种细胞因子及其转导入种子细胞的基因可以不同程度促进血管重建与骨修复，从而恢复股骨头血供及修复骨坏死。目前的研究还多处于实验阶段，如何延长转入基因表达时间，如何选择一种低毒、低免疫反应载体与支架材料的选择等问题将成为以后研究的重点。     

托吡酯对戊四氮诱导的癫痫大鼠海马神经元bc1-2、bax基因表达的调控

目的探讨托吡酯对戊四氮癫癎模型大鼠大脑的神经保护作用及可能的机制.方法成年雄性Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组(6只);戊四氮组(24只);托吡酯预处理组(24只).癫癎发作后分别于6、12、48 h后处死取脑,进行HE染色和bcl-2、bax免疫组化染色.结果癎性发作后海马HE染色显示;戊四氮组CA1、CA3和DC区神经元变性及坏死较托吡酯预处理组显著.免疫组化染色显示托吡酯预处理组bcl-2 12和48 h在CA1、CA3和DC的表达强于戊四氮组,而bax在上述时段的表达则较戊四氮组弱.结论托吡酯具有一定的神经保护作用,推测可能与其增强大鼠海马神经元bcl-2基因表达,降低bax基因表达有关.     

硫酸镁对大鼠脑弥漫性轴索损伤海马区Bcl-2和Bax蛋白表达影响的研究

目的研究脑弥漫性轴索损伤后神经细胞迟发性死亡的机制,探讨镁离子对大鼠脑弥漫性轴索损伤后神经元的保护作用。方法采用Marmarou方法制备大鼠重度脑弥漫性轴索损伤模型,分为创伤组(n=25)、生理盐水组(n=40)和硫酸镁组(n=40)。硫酸镁组伤后半小时给予25%硫酸镁(750μmol/kg),生理盐水组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射,于伤后6小时、24小时、3天、5天及7天5个时相点处死。采用HE染色、免疫组织化学技术动态观察大鼠海马区的组织病理改变,Bcl-2和Bax蛋白的表达情况,以及使用硫酸镁干预后对上述表达的影响。结果①Bcl-2蛋白的表达:假手术组大鼠海马区仅见极少量Bcl-2阳性细胞,着色淡。在伤后6小时即有大量的Bcl-2阳性细胞,随时间渐增,24小时达到高峰,3～7天逐渐减少。②Bax蛋白的表达:在DAI后大鼠海马区有大量Bax阳性细胞,在伤后6小时就有所增加,24小时显著增加,3天达到高峰。Bcl-2/Bax值在损伤后随时间逐渐上升。③硫酸镁组中,海马区的Bax表达与对照组相比有所减少,而Bcl-2相应增加,Bcl-2/Bax比值也是上调的,均有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠脑弥漫性轴索损伤后,海马区神经元存在有迟发性细胞死亡即凋亡现象。Bax与Bcl-2参与细胞凋亡过程。硫酸镁可通过抑制Bax蛋白,上调Bcl-2蛋白,减少神经细胞凋亡,对促进神经细胞修复和功能重塑有益。     

Bcl-2 and Bax expression following methylazoxymethanol acetate-induced apoptosis in the external granule cell layer of the developing rat cerebellum

Since Bcl-2 protects a variety of cell types from programmed cell death, whereas Bax promotes apoptosis, the present study examines Bcl-2 and Bax proteins, and bcl-2 and bax mRNA expression in the developing cerebellum of the rat following methylazoxymethanol (MAM) acetate administration by using immunohistochemistry, Western blotting and Northern blotting. Bcl-2 expression in the developing cerebellum is observed in proliferating and differentiating cells, whereas Bax expression is higher in differentiating cells than in proliferating cells during development. Administration of MAM (0.05 μl/g, i.p.) at postnatal day 3 produces apoptotic cell death, as detected by the characteristic morphology and positivity with the method of in situ end-labeling of nuclear DNA fragmentation of dying cells, in the external granule cell layer of the cerebellum. Dying cells are not stained with Bcl-2 and Bax antibodies. Furthermore, no modification in the intensity of Bcl-2 and Bax protein bands and in the intensity of bcl-2 and bax mRNA bands on Western and Northern blots, respectively, were observed between control and treated rats. These data indicate that MAM-induced apoptosis is not associated with modifications in the expression of Bcl-2 and Bax.     

骨髓间充质干细胞移植治疗股骨头缺血性坏死的研究现状

背景：股骨头缺血性坏死发生在高承重区的髋关节,是一种特殊形式的无菌性骨坏死。骨髓间充质干细胞可能对坏死的股骨头具有很好的修复作用。 目的：了解骨髓间充质干细胞移植治疗早期股骨头缺血性坏死的研究进展,为进一步研究打下基础。 方法：以Avascular necrosis of femur head,Femur head necrosis,Osteonecrosis,Bone marrow mesenchymal stem cells,Mesenchymal stem cells,Multipotent stem cells为检索词,检索Pubmed数据库(2000-01/2009-04);以股骨头缺血性坏死,骨髓间充质干细胞为检索词,检索CNKI数据库(1989-01/2009-04)。文献检索语种限制为英文和中文。纳入研究骨髓间充质干细胞的生物特性和功能、股骨头缺血性坏死的病因和病理、骨髓间充质干细胞移植治疗股骨头缺血性坏死的相关研究;排除重复文献。 结果与结论：计算机初检得到800余篇文献,根据纳入排除标准,对其中38篇文献进行分析。骨髓间充质干细胞在适当的培养条件下可以分化为软骨细胞、骨细胞和脂肪细胞。随着干细胞工程的发展,骨髓间充质干细胞移植可能是一种修复骨坏死有效的治疗方法。文章叙述了股骨头缺血性坏死的病因、病理,分析了骨髓间质干细胞治疗股骨头缺血性坏死的理论依据,通过比较国内外骨髓间质干细胞移植治疗股骨头缺血性坏死的动物实验研究和临床实验研究,来证实骨髓间充质干细胞治疗股骨头缺血性坏死的效果,希望以此找到更好的治疗方法。     

阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察预先使用阿司匹林(ASA)进行药物处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(CI/RP)损伤后神经细胞凋亡及其调节基因(Bcl-2、Bax)表达的影响。方法48只SD雄性大鼠被随机分为对照组(n=12)和实验组(n=36),实验组又分为:小剂量组(ASA10 mg/kg)(n=12)、中剂量组(ASA50mg/kg)(n=12)、大剂量组(ASA150mg/kg)(n=12)。实验组于术前5d连续给予相应剂量的ASA灌胃。然后建立大鼠局部脑缺血2h、再灌24h的动物模型。第6天处死各组大鼠,TTC染色法测定脑梗死体积,TUNEL技术原位标记凋亡细胞,免疫组化法检测凋亡调节基因相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果ASA干预后,小、中、大剂量ASA组梗死病灶体积与对照组相比均减小,缺血周边区凋亡细胞阳性率均显著降低。小、中剂量ASA组的作用优于大剂量ASA组,小,中剂量两个实验组缺血区域Bcl-2蛋白的表达增加,Bax蛋白的表达降低,3个实验组间进行比较,小、中剂量ASA组的作用优于大剂量ASA组。结论ASA预处理可以缩小大鼠脑缺血再灌注损伤后的梗死体积,可以减少大鼠缺血再灌注损伤脑组织的细胞凋亡,这一过程可能与上调Bcl-2蛋白的表达和减少Bax蛋白的表达有关,抑制CI/RP后细胞凋亡的表达可能是ASA的神经保护作用之所在。     

醒脑静联合丁苯肽对脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的 观察醒脑静、丁苯酞及二者联合分别对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响。方法 60只雄性wistar大鼠(250±20)g采用改良线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型(Middle cerebral artery occlusion,MCAO),随机分为4组,即模型组、醒脑静组、丁苯酞组、醒脑静联合丁苯酞(联合用药)组,每组又分为6、24、72 h三个亚组; 通过原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况,采用免疫组化法观察大鼠脑缺血再灌注各个时间点Bcl-2、Bax的表达水平。结果(1)模型组手术对侧大脑半球偶见凋亡细胞,病灶区可见大量神经细胞凋亡。丁苯酞用药组、醒脑静用药组凋亡细胞数明显减少,醒脑静联合丁苯酞组凋亡细胞数最少(P<0.05);(2)丁苯酞组及联合用药组Bcl-2阳性表达水平较模型组均有提高,联合用药组Bcl-2阳性表达水平在各时间点均最高(P<0.05); 丁苯酞组及联合用药组Bax阳性表达水平较模型组均有降低,联合用药组Bax阳性表达水平最低(P<0.05)。结论(1)醒脑静、丁苯酞及二者联合均可能通过抑制脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡来实现神经细胞保护作用,其中二者联合效果最佳;(2)丁苯酞可能通过增加脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2表达,减少Bax表达的方式来减少神经细胞凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤;(3)醒脑静本身不能对Bcl-2、Bax的表达水平产生影响,但其可能通过增强丁苯酞作用的方式影响Bcl-2、Bax的表达,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

tetrandrine神经元凋亡的影响,bcl-2和bax表情证明急性脊髓损伤* *

观察汉防己甲素（Tetrandrine ,Tet）对大鼠急性脊髓损伤后组织结构神经细胞凋亡和运动功能恢复的影响并探讨其作用机制。方法：选用100只成年大鼠,随机分为四组,即假手术组10只（A组）、损伤对照组（B组）30只、甲基强的松龙治疗组（CD组）30只、Tet治疗组（DC组）30只。胸8、9椎板切除后B、C、D组用加速压迫型Allen’s打击法制成脊髓损伤模型。C组和D组动物于制模前、伤后24h、伤后48h尾静脉注射甲基强的松龙(MP)和Tet。各组大鼠于术后8h,1d,3d,7d,14d行BBB评分,分别于术后8h,1d,3d,7d,14d取损伤段脊髓行石蜡切片HE染色,观察脊髓组织的形态结构变化和免疫组织化学染色检测细胞凋亡因子bcl-2、bax 。结果： 伤后7d、14dC组与D组大鼠运动功能评分(BBB评分)显著高于B组,各时间点C组与D组评分无统计学意义;A组的脊髓组织HE染色正常 ,C组与D组脊髓组织损害较B组轻,术后8h-14d动态观擦,3d—7d损伤表现最为严重,达到损伤高峰期;A组中bax、bcl-2表达较少,C组与D组bax 表达较B组少,而bcl-2表达较B组多。结论：汉防己甲素可通过增加bcl-2表达、降低bax 表达,抑制急性脊髓损伤后神经细胞的凋亡,能有益于脊髓组织的保护,促进运动功能的恢复。