动脉粥样硬化性脑梗死患者红细胞的免疫功能改变

探讨动脉粥样硬化性脑梗死患者红细胞免疫粘附功能变化的特点。观察了86例动脉粥样硬化性脑梗死患者和63例正常对照者的红细胞免疫功能4项指标：红细胞G3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率、血清中红细胞免疫粘附增强因子及红细胞免疫粘附抑制因子。动脉粥样硬化性脑梗死患者红细胞免疫功能变化的特点是红细胞G3b受体花环率降低，红细胞免疫复合物花环率升高，同时伴有血清中红细胞免疫粘附增强因子活性降低及红细胞免疫粘附抑制因子活性增强，红细胞免疫粘附功能低下。本研究提示脑梗死患者红细胞免疫功能下降，为探讨动脉粥样硬化性脑梗死的发病与防治途径提供了依据。     

颞叶内侧萎缩标准化视觉量表在血管性痴呆中的应用

目的 探讨颞叶内侧萎缩(MTA)标准化视觉量表在血管性痴呆(VD)中的应用价值.方法 对31例VD患者(VD组)、28例Alzheimer病(AD)患者(AD组)和25例非痴呆患者(非痴呆组)进行头部冠状位三维梯度回波序列核磁共振(MRI)检查,采用MTA标准化视觉量表对入组者MTA程度进行视觉直观评价(0～4分)和比较.结果 双侧MTA评分AD组为(5.89±1.74)分,VD组为(2.32±1.67)分,非痴呆组为(0.54±0.98)分;各组间差异有统计学意义(均P＜0.05).MTA发生率在AD组、VD组分别为100%及84%.结论 MTA标准化视觉量表时以简单、快捷且相对准确地评价VD患者的MTA.     

多药耐药蛋白对大鼠皮层细胞外液卡马西平和苯妥英钠影响的研究

目的观察多药耐药蛋白(multidrugresistance-associatedprotein,MRP)拮抗剂丙磺舒对大鼠大脑皮层细胞外液卡马西平和苯妥英钠含量的影响,证明MRP能够减少皮层内抗癫痫药物的浓度,探讨脑内表达MRP和难治性癫痫多药耐药的关系。方法在健康大鼠大脑皮层内安置微透析探针,腹腔注射卡马西平(20mg/kg)和苯妥英钠(50mg/kg),在给药后不同时间点收集透析液,并用高效液相检测其中的药物浓度,通过微透析探针局部给于丙磺舒,观察后者能否提高大鼠大脑皮层细胞外液卡马西平和苯妥英钠的浓度。结果丙磺舒升高了皮层细胞外液中卡马西平和苯妥英钠的药物浓度,前者在给药后45min～120min显著增高(P<0.05),后者在给药后30min～150min显著增高(P<0.05)。结论MRP具有限制卡马西平和苯妥英钠通过血脑屏障的作用,引起抗癫痫药物在大鼠大脑皮层细胞外液中分布减低,MRP表达增加可能参与了难治性癫痫多药耐药机制的形成。     

动脉粥样硬化性脑梗死患者红细胞的免疫功能改变

探讨动脉粥样硬化性脑梗死患者红细胞免疫粘附功能变化的特点.观察了86例动脉粥样硬化性脑梗死患者和63例正常对照者的红细胞免疫功能4项指标红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率、血清中红细胞免疫粘附增强因子及红细胞免疫粘附抑制因子.动脉粥样硬化性脑梗死患者红细胞免疫功能变化的特点是红细胞C3b受体花环率降低,红细胞免疫复合物花环率升高,同时伴有血清中红细胞免疫粘附增强因子活性降低及红细胞免疫粘附抑制因子活性增强,红细胞免疫粘附功能低下.本研究提示脑梗死患者红细胞免疫功能下降,为探讨动脉粥样硬化性脑梗死的发病与防治途径提供了依据.     

帕金森病大鼠模型神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的实验研究

目的 观察研究帕金森病(PD)大鼠模型纹状体神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元，探讨一氧化氮(NO)在PD发病机制中所起作用。方法 应用立体定向技术建立6-OHDA毁损的大鼠PD模型，通过多巴胺受体激动剂阿扑吗啡(APO)测试大鼠旋转行为，免疫组化方法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元和纹状体nNOS阳性神经元的变化。结果 大鼠6-OHDA损毁侧黑质TH阳性神经元数目较对侧明显减少，双侧纹状体nNOS阳性神经元数目无显著差异。结论 6-OHDA对TH阳性神经元有损伤作用，而NOS阳性神经元对其具有抵抗作用。NO可能参与了PD发病机制。     

脑深部电刺激对帕金森病患者基底节环路的影响及其作用机制

目的研究双侧丘脑底核(STN)慢性电刺激术(DBS)对晚期帕金森病(PD)患者静止期脑局部糖代谢的影响,并探讨DBS的作用机制.方法对7例进行双侧STNDBS的晚期PD患者,在术前和术后1个月电刺激条件下,分别进行18F-脱氧葡萄糖(FDG)/PET检查和UPDRS评分,并通过SPM99统计学软件进行数据分析,研究双侧STNDBS对PD患者脑内代谢的影响.结果双侧STN DBS使PD患者临床症状明显改善,同时脑局部糖代谢也发生了明显变化双侧豆状核、脑干(中脑、脑桥)、双侧顶枕部、运动前区(BA6)及扣带回的脑代谢增加;前额叶底部、海马的脑代谢减少(P＜0.05).结论双侧STN DBS可能通过兴奋STN轴突的方式,使轴突投射区域的基底节上行和下行通路代谢改善,并增加相应的额叶高级运动中枢的代谢,使PD患者临床症状改善.     

双侧丘脑底核电刺激对帕金森病患者生活质量影响的研究

目的对给予丘脑底核(STN)电刺激治疗的帕金森病(PD)患者进行生活质量评估,以评价治疗的有效性及不同因素对生活质量的影响。方法41例接受双侧STN深部电刺激(DBS)治疗的PD患者分别于术前及术后12个月应用统一帕金森病评定量表(UPDRS)、Hoehn和Yahr分期、Schwab和England日常生活活动量表、医院焦虑和抑郁量表(HADS)评价其临床情况;帕金森病生活质量问卷(PDQ-39)评价生活质量,并对统计结果进行配对t检验和Spearman相关性检验。结果UPDRS评分中日常生活活动、运动检查、并发症均有明显改善(P<0.001),而精神、行为和情绪无明显改善。HADS量表结果显示患者的焦虑及抑郁评分均有明显改善(P<0.001)。PDQ-39评分中运动、日常生活活动、情绪状态、身体不适、总评分等项均有明显改善(P<0.001),羞耻感也有改善(P<0.05)。相关性检验的结果提示与PDQ-39总评分变化程度成相关性的因素依次为:UPDRS运动检查“关”期(P<0.001), Schwab和England日常生活活动量表“关”期(P<0.001),UPDRS日常生活活动“关”期(P<0.01),HADS-抑郁(P< 0.05)。结论脑深部电刺激能明显改善PD患者的生活质量。     

不同浓度的Aβ(25～35)对原代培养的大鼠基底前脑胆碱能神经元生长存活及TrkA表达的影响

阿尔茨海默病(AD)是一种中枢胆碱能神经系统退行性变引起的以进行性痴呆为主要临床特征的老年性疾病。Aβ聚集形成纤维样的堆积是AD共同特点，也是AD最重要的病理变化。肌碱能神经元的减少和缺失继而引起脑内乙酰胆碱递质的减少是导致AD患者认知功能减退的一大主要原因，目前胆碱能神经元缺失和减少的原因和机制尚不清     

产后胎盘残留合并宫内感染致颅内静脉窦血栓1例

患者,女,２５岁,于正常产后第７天突然出现意识丧失,四肢抽搐,持续１～２ｍｉｎ,抽搐停止,病人自感乏力、头昏,呈嗜睡状态,测体温达３９－０℃。到当地医院就诊,未予明确诊断,给予青霉素４００万单位静滴,每日１次,病情无改善,体温持续３９－０℃以上,于产后第１１天再次出现上述症状,但意识未恢复,遂来我院就诊,门诊以上矢状窦血栓收入院。查体：Ｔ３９－９℃,Ｐ１３０次／ｍｉｎ,Ｒ３０次／ｍｉｎ,ＢＰ１４／８ｋＰａ;呈昏迷状态,心率快、节律整,双肺呼吸音清;压眶上缘无反应,双侧瞳孔等大同圆约３ｍｍ,对光反…     

丘脑底核高频电刺激治疗帕金森病的机制

目的 研究丘脑底核(STN)高频电刺激(HFS)对大鼠黑质-纹状体系统的影响.方法 给予大鼠一侧STN-HFS,应用RT-PCR和蛋白印迹(Western blot)技术观察其对黑质-纹状体TH的影响.结果 RT-PCR检测发现刺激侧黑质-纹状体TH mRNA增高(0.22±0.08 vs 0.07±0.01,P＜0.01;0.41±0.13 vs 0.17±0.09,P＜0.01);Western blot检测发现刺激侧黑质-纹状体TH表达明显增高(0.99±0.14 vs 0.33±0.08,P＜0.01;0.87±0.16 vs 0.19±0.04,P＜0.01).结论 STN-HFS可能通过影响黑质-纹状体多巴胺代谢及其限速酶的水平发挥作用.