延边地区朝鲜族和汉族脑卒中后抑郁症的临床对比研究

延边地区位于吉林省东部,人口220万,其中朝鲜族占40%、汉族占48%,其余为满族、回族等民族。我们于2002年3月～2005年10月对我院神经内科人院的患脑卒中朝、汉民族患者进行抑郁、焦虑量表检测,以便分析两个民族的脑卒中后抑郁症(Post-stroke depression,PSD)的原因,为临床治疗提供科学的依据。     

长期饮酒大鼠缺血脑组织中Fas—L抗原表达及细胞凋亡的动态研究

目的研究长期饮酒大鼠局灶性脑缺血后Fas-L抗原和细胞凋亡在各时间段的表达。方法7.2%酒精代水自由饮用12周的大鼠用线拴法制备局灶性脑缺血模型,在缺血后不同时间(1,3,6 h)分别以免疫组织化学方法和TUNEL法动态检测Fas-L抗原表达和细胞凋亡情况。结果长期饮酒组大鼠缺血1 h,Fas-L抗原和凋亡细胞呈阳性,3 h达高峰,6 h减少。结论长期饮酒大鼠在脑缺血后Fas-L的阳性表达和细胞凋亡比正常大鼠脑缺血明显,且促使凋亡细胞迅速坏死。     

32例溴杀灵中毒救治分析

溴杀灵(bromethalin)是20世纪80年代中期出现的新型神经毒性杀鼠剂。国外仅有单发及散发人员溴杀灵中毒事件；近期，我院收治误食溴杀灵引起中毒患者32例，报告如下。     

乙醇对感觉刺激诱发小鼠小脑颗粒细胞反应的影响机制

目的探讨乙醇对小脑颗粒细胞感觉信息传递的影响,揭示急性酒中毒对小脑皮质感觉信息传递与整合影响的部分机制。方法 ICR小鼠(6~8周龄)经腹腔注射乌拉坦(1.3 g/kg体重.)麻醉后,在小脑Crus II相应部位行直径为1~1.5 mm的开颅术,除去硬脑膜,脑表面暴露部位持续灌流人工脑脊液(ACSF);三叉神经感觉刺激选用吹风刺激同侧触须垫,电生理记录选用GC场电位记录,通过膜片钳放大器及数据采集软件记录感觉刺激诱发GC场电位变化;电生理实验数据分析采用Clampfit 10.1软件,采用SPSS软件进行数据统计学分析。结果(1)吹风刺激(60 ms,50~60 psi)小鼠触须垫,可诱发小脑Crus II区颗粒细胞高保真反应。(2)小脑表面灌流乙醇对诱发反应的潜伏期没有明显影响,但可逆性地抑制颗粒细胞的感觉刺激诱发反应。(3)乙醇对小脑颗粒细胞的感觉刺激诱发反应的抑制作用有浓度依存性,最小抑制浓度为0.5 mmol/L,最大抑制浓度300 mmol/L。(4)高浓度乙醇(500 mmol/L)明显降低P1振幅中值(half-width)、振幅下面积(area)、P1上升参数(rise tau)和衰减参数(decay tau),表明高浓度乙醇严重影响递质传递与信息传导。(5)阻断GABAA受体活性增强P1振幅,同时完全阻断乙醇对GC感觉刺激诱发反应的抑制作用,表明乙醇通过增强GABAA受体活性来抑制GC感觉刺激诱发反应。结论乙醇通过增强GABAA受体活性对小脑颗粒细胞感觉刺激诱发反应产生明显的抑制作用,表明乙醇抑制小脑颗粒细胞对感觉信息的传递,提示急性酒中毒对小脑运动调节功能的损害可能与乙醇抑制小脑皮质感觉信息传递有关。     

慢性酒精中毒患者胰岛素抵抗与缺血性脑血管病的关系

酒精中毒(alcoholism)是引发脑血管病的重要原因之一.长期过量饮酒不仅导致酒精中毒、酒精性肝病的发生,同时也增加了肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压的患病率,从而促进胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的发生[1].     

长期酒精摄入对小鼠小脑颗粒层场电位的影响及其机制

目的建立小鼠长期酒精注射中毒模型,探讨长期酒精摄入对小鼠小脑皮层苔藓纤维-颗粒细胞感觉信息突触传递的影响机制。方法20只6~8周龄的健康雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为生理盐水组(对照组)和酒精摄入组(酒精组),每组10只。酒精摄入组每日腹腔注射浓度为20%的酒精,对照组则注射同等剂量的生理盐水,注射周期均为28 d。注射结束后,在小脑的CrusⅡ区清除头皮及肌肉组织,去除颅骨,剥离硬脑膜,利用气体喷射装置在同侧触须垫30 mm处给予吹风刺激,寻找最大反应部位后,在小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂[D-(-)-2-amino-5-phosphono-valerate,D-APV]、代谢性谷氨酸受体1阻断剂(JNJ16259685)及N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid,NMDA),每种药物灌流20 min,两种药物之间用人工脑脊液充分灌流直到波形恢复,期间通过膜片钳技术,记录小鼠小脑颗粒层电位波形的变化特点。采用Clampfit 10.3软件和SPSS 22.0软件对所有实验数据进行统计分析。结果给予吹风刺激后酒精组小鼠颗粒层场电位反应的潜伏期(11.8±0.7)ms较对照组(10.1±0.2)ms显著延长(t=-8.041,P<0.05),N1的振幅(1.2±0.1)mV明显小于对照组(0.6±0.1)mV(t=-12.728,P<0.05)。与对照组比较,酒精组小鼠颗粒层场电位反应抑制性成分P1波形上升时间[(4.4±0.2)ms,(3.2±0.2)ms]、持续时间[(12.1±0.5)ms,(10.3±0.2)ms]、消退时间[(7.8±0.2)ms,(6.9±0.2)ms]、波形下面积[(7.3±0.2)ms,(4.3±0.2)ms]均显著升高(t=16.100,-11.840,-11.673,-35.576,均P<0.05)。而两组小鼠刺激结束反应波形Roff波的振幅、波形半宽值、波形上升时间和衰减时间均差异无统计学意义(t=-1.909,-0.910,-0.789,1.462;均P>0.05)。当酒精组小鼠脑表面灌流JNJ16259685时,给予的5个吹风刺激诱发场电位的振幅较给药前均差异无统计学意义(P>0.05)。酒精组小鼠脑表面灌流D-APV后,吹风刺激诱发的场电位P1的振幅[(42.3±1.5)mV]较给药前[(101.1±0.9)mV]及洗脱后[(100.1±2.2)mV]均显著降低(t=106.762,-69.605;均P<0.05),P1的波形下面积[(42.6±1.3)%]较给药前[(100.6±1.6)%]与洗脱后[(97.6±2.2)%]也显著减小(t=88.862,-67.791;均P<0.05),且N2/N1比值(0.3±0.1)较给药前(0.4±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显降低(t=2.242,2.121;均P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA后,P1的振幅[(110.7±3.2)mV]较给药前[(100.1±0.9)mV]与洗脱后[(102.0±1.7)mV]显著增加(t=-10.173,7.669,均P<0.05),P1的波形下面积[(127.9±3.5)%]较给药前[(100.0±3.1)%]与洗脱后[(115.0±5.3)%]显著升高(t=-18.698,6.447,均P<0.05),而且N2/N1比值(0.5±0.1)较给药前(0.3±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显增高(t=-5.669,5.669,均P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂D-APV后,面部吹风刺激诱发的场电位与给药前及洗脱后差异无统计学意义(P>0.05)。结论长期酒精摄入显著压制MF-GC兴奋性谷氨酸能突触传递,增强小脑皮层GABAA受体介导的抑制性反应,抑制性成分的增强依赖于NMDA受体,但不依赖于1型代谢性谷氨酸受体。     

饮酒致大鼠海马区GFAP和S-100B蛋白改变及对学习、记忆功能的影响

目的探讨饮酒致大鼠海马区神经胶质细胞内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100B蛋白表达的改变,并观察饮酒对大鼠学习、记忆功能的影响。方法将60只3月龄大鼠随机分为不饮酒组、饮酒1周、2周、4周、6 周、8周组各10只,饮酒组酒精灌胃,喂养过程中进行大鼠跳台实验观察饮酒对大鼠学习记忆功能的影响,喂养结束后取大鼠脑组织,常规制片,作GFAP和S-100B的免疫组化染色,光镜下进行形态学观察及定量分析。结果各饮酒组GFAP和S-100B免疫反应产物阳性细胞计数值均较未饮酒组显著增高且有细胞形态改变。大鼠跳台试验学习成绩显示饮酒组自第4周开始反应期较未饮酒组明显延长,错误次数从第6周开始明显增加;记忆成绩显示饮酒组自第2周开始潜伏期明显缩短,错误次数从第4周开始明显增加。结论饮酒使大鼠海马区GFAP和S-100B的表达增加,增加的程度与饮酒时间呈正相关。随饮酒周数的增加大鼠学习、记忆功能减退。     

慢性酒精中毒及戒断对大鼠海马NMDA受体亚基NR2B表达的影响

目的观察慢性酒精中毒及戒断对大鼠海马内N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基NR2B(NMDAR2B)表达的变化。方法本研究将56只成年雄性大鼠随机分为6个实验组各8只和对照组8只,前者包括5个50%酒精灌胃组和1个15%酒精灌胃组,连续给予灌胃8周;8周后5个50%酒精灌胃组分为未戒断组、戒断36h组、戒断3d组、戒断1周组和戒断2周组。用柳田知司评分法评定戒断症状,采用免疫组织化学方法检测NMDAR2B的表达水平。结果①大鼠灌胃50%酒精8周后可观察到戒断反应;②50%和15%酒精灌胃组NMDAR2B受体表达水平均较对照组增多(P<0.05);③50%酒精灌胃组戒断后36h、3d和1周NMDAR2B水平上调,均较对照组明显增多(P<0.05),并在3d时达到高峰,此后开始下降;④至戒断2周下降至低于对照组,并有统计学意义(P<0.05)。结论给大鼠灌胃50%酒精8周可达到慢性酒精中毒;NMDAR2B表达异常可能是慢性酒精中毒与戒断综合征的重要机制。     

脑梗死患者的康复训练及其与血管内皮生长因子相关关系研究现状

脑梗死是神经内科较常见的重症疾病,具有致残率、死亡率及复发率高的特点．实验研究结果已证实,如果能及时恢复缺血区的血液供应,脑组织的损伤是可逆的．但如果半暗带区的缺血情况不能及时得到改善,随着缺血时间的延长,半暗带区中的死亡神经细胞可逐渐增多、融合,导致完全的梗死灶．     

急性酒精中毒对清醒大鼠海马DG区部分氨基酸递质含量的影响

spartate,Asp)、谷氨酰胺(Glutamine,Gin)、甘氨酸(Glycine,Gly)、牛黄酸(Taurine,Tan)和丙氨酸(Alanine,Ala).结果 与对照组相比,急性酒精中毒时大鼠海马DG区细胞外液中的Asp、Glu和Gly的含量均明显增加(P<0.05),而Gln、Tau和Ala含量无明显变化(P>0.05);结论急性酒精中毒与海马DG区Asp、Glu和Gly含量增加有关.