大鼠反流性食管炎和Barrett食管基因表达谱的比较

目的:研究Barrett食管(BE)和反流性食管炎(RE)组织基因表达谱的差异. 方法: 建立胃十二指肠混合食管反流SD大鼠动物模型,用含有4096条双点大鼠cDNA芯片分别比较BE,RE和正常食管上皮(NC) mRNA表达情况. 结果: 芯片杂交差异表达在3倍以上的基因,RE和NC杂交芯片232项,其中表达上调的基因90条,表达下调的基因142条;BE和NC杂交芯片448项,其中表达上调的基因312条,表达下调的基因136条;相对于RE,BE表达上调的基因214条,表达下调的基因86条. 结论: BE和RE在基因表达水平上存在差异.     

益气化瘀补肾方及其拆方调控大鼠颈椎间盘基因表达谱的研究

目的：建立大鼠颈椎间盘退变模型，观察益气化瘀补肾方及其拆方调控退变大鼠颈椎间盘模型基因表达谱的变化。方法：建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型，从对照组和实验组大鼠颈椎间盘中抽提mRNA，经反转录获得大鼠椎间盘cDNA探针；cDNA探针与大鼠基因表达谱芯片杂交，由激光扫描仪得到表达谱图片，然后进行图像分析、标准化处理、ratio值分析、聚类分析。最后得出这些基因在对照组和实验组间的表达差异。结果：聚类分析结果：（1）1号（益气化瘀组）、2号（益气补肾组）、3号（化瘀补肾组）芯片为一类；（2）4号（模型组）和5号（益气化瘀补肾组）芯片为一类。4号芯片与其他芯片的差异最大，2号和3号结果最接近。3例以上差异表达的基因共有96条，其中77条是已知基因。已知基因中：48条表达上调（ratio〉1．0）；29条表达下调（ratio〈0．5）。其中25条基因在模型组与中药组间表达存在差异。结论：退变大鼠颈椎间盘基因的表达发生了改变，益气化瘀补肾方及其拆方可调控相关基因的表达，如上调细胞内信号传导类基因P13K、PTK、ERK3、PH1B1等的表达。     

大鼠慢性高眼压视网膜损害相关基因表达谱的研究

目的研究大鼠激光慢性高眼压视网膜损害相关基因表达谱的改变。方法采用5705点的大鼠高密度Oligo基因芯片，对运用532-二极管激光建立大鼠高眼压模型视网膜的基因表达情况进行检测，以对侧眼作为对照。结果通过筛选基因表达谱，得到5277条在大鼠视网膜中有表达的基因，然后采用两两对比组合，从中筛选出了11条差异在2倍以上的基因，其中3奈上调，8条下调。结论在大鼠高眼压模型视网膜中筛选到了11条表达差异〉2倍的基因，可望为青光眼的神经损伤机制及治疗提供新的思路。     

PTE患者整合素相关mRNA差异性表达的意义

目的检测肺血栓栓塞症（PTE）患者整合素相关mRNA表达水平,分析其差异表达的意义。方法随机取选20例PTE患者为PTE组;另选20例年龄、性别与之匹配的非PTE患者为对照组。提取外周血单个核细胞总RNA,应用人类全基因组表达谱芯片比较两组整合素相关mRNA表达的差异,并进行FQ-PCR验证芯片的可靠性。差异基因筛选标准为P〈0．05。结果检测出白细胞相关整合素基因mRNA14条,PTE组mRNA表达部分高于对照组,主要为B1及解组,差异具有统计学显著意义（P〈0．05）;血小板相关整合素基因mRNA11条,PTE组表达上调的整合素占分布于血小板的所有整合素的60％,主要为β1及β3组,有统计学显著意义（P〈0．05）;其他整合素相关基因mRNA11条中,亦有部分表达显著上调或下调（P〈0．05）,它们的主要配体均为纤维连接蛋白。结论PTE中分布于白细胞以及血小板的大部分整合素表达异常上调,纤维连接蛋白相关整合素表达亦有显著改变,PTE可能与两者介导的炎症反应、血小板聚集相关。     

基因芯片技术筛选大鼠ARDS差异表达基因的研究

目的 用全基因表达谱芯片技术筛选大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的差异表达基因并对其进行分析,以进一步阐明ARDS发病的分子机制.方法 分别从正常和ARDS大鼠肺组织中提取总RNA,分离纯化mRNA,经逆转录合成掺入生物素标记的cDNA探针,然后与基因芯片(涵盖27044转录本,代表22012个基因)杂交,扫描芯片荧光信号图像,用Sam3.0进行统计处理,用博奥生物分子功能注释系统V4.0进行功能分析.随机选择3个差异表达基因,用荧光定量KT-PCR.验证.结果 芯片检测结果显示,在ARDS大鼠肺组织中,表达上调1.5倍以上的基因有73个,下调1.5倍以上的基因有298个.其中,代谢相关基因上调的有1个,下调的有34个;免疫相关基因上调的有3个,下调的有7个;信号传导相关基因上调的有2个,下调的有9个;神经相关的基因上调的有3个,下调的有3个.结论 全基因表达谱芯片技术是筛选AR.DS差异表达基因的有效方法,用该法筛选出一些差异表达基因,为初步阐明ARDS的发病机制奠定了基础.     

60Co-γ照射后早期小鼠肝组织基因表达谱

目的：以基因芯片技术研究辐射后小鼠肝脏的基因表达谱，从分子水平探讨辐射引起小鼠肝脏损伤的机制。方法：采用小鼠基因表达谱芯片（4096个基因）对^60Co-γ照射后48h小鼠肝组织基因表达谱进行研究。RT-PCR验证基因芯片结果。结杲：与正常小鼠相比，辐射后小鼠肝组织有124条基因差异表达，78条下调，46条上调。其中57条基因的功能已知，这些差异表达的基因按功能可分为6类：DNA修复和应激蛋白，细胞骨架，离子通道和转运蛋白，信号转导，免疫蛋白，代谢调控，其中下调基因主要为细胞骨架基因，而上调基因主要为细胞周期调控蛋白和转录因子。RT-PCR结果表明，Hspa5、Rasa3、Nqol基因的表达和芯片结果一致。结论：辐射造成的肝损伤具有多靶点、多层次及多通路的特点。     

基因芯片技术分析同种异基因大鼠心脏移植急性排斥反应的相关基因

目的:运用基因芯片技术分析同种异基因大鼠心脏移植后急性排斥反应的基因表达谱. 方法:建立大鼠颈部心脏移植模型,以同种同基因和异基因移植动物作为对照,术后5 d移植心脏中抽提总RNA,纯化后的mRNA进行逆转录制备杂交探针,应用含有4 096个靶基因的表达谱芯片对两组移植心脏组织进行差异表达谱分析.结果:在同种异基因心脏移植术后差异表达基因共有210条(下调96条,上调114条);其中已知基因有33条(下调13条,上调20条);未知基因177条(下调83条,上调94条),其中有15条已知基因(上调2条,下调13条)尚未见报道.结论:运用基因芯片技术研究同种异基因心脏移植术后急性排斥相关基因,可为进一步研究其发病机制和治疗提供新思路.     

传统中药联合标准三联疗法治疗幽门螺杆菌诱发的慢性非萎缩性胃炎及其作用机制

目的：以传统中药清胃止痛微丸联合标准三联疗法治疗幽门螺杆菌诱发的慢性非萎缩性胃炎,采用高通量PCR芯片技术检测炎症相关基因的差异表达情况,阐明其作用机制。方法：选取10例慢性非萎缩性胃炎并发幽门螺杆菌感染患者为治疗组,以清胃止痛微丸联合三联疗法对患者进行治疗14d;随机选取健康者10人作为健康对照组。分别于治疗前后采集研究对象的外周血,应用QIAGEN人类抗菌应答PCR芯片进行外周血总RNA检测,分析治疗前后84个炎症相关基因的差异表达情况。结果：筛选出20个炎症相关基因差异表达。与健康对照组比较,治疗组患者治疗前差异表达的20个基因表达水平明显上调（Fold-change > 2）;与治疗前比较,治疗后该20个基因表达水平下调,且11个基因接近健康对照组水平（Fold-change < 2）。差异表达基因中包括NLRP3炎性复合体相关基因,其中治疗组患者治疗前CASP1、IL1B、NLRP3和PYCARD基因表达水平与健康对照组比较明显上调（P < 0.05）,治疗组患者治疗后CASP1、IL1B、NLRP3和PYCARD基因的表达水平与治疗前比较明显下调（P < 0.05）。结论：清胃止痛微丸联合三联疗法治疗幽门螺旋杆菌诱发的慢性非萎缩性胃炎的机制可能是通过抑制慢性非萎缩性胃炎患者NLRP3炎性复合体相关基因的表达,干扰机体与抗菌应答相关的先天性免疫应答,从而起到治疗作用。     

热缺血再灌注损伤早期大鼠肝脏基因表达谱的实验研究

目的探讨热缺血再灌注损伤(WIRI)早期大鼠肝脏基因表达谱的差异。方法建立SD大鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型,取再灌注30 min和再灌注1 h肝组织标本,采用基因表达谱芯片技术检测各组基因表达的变化情况,确定差异表达基因。结果筛选出大鼠肝脏再灌注30 min、再灌注1 h两组共同差异表达基因有77条,其中表达上调56条,表达下调21条。再灌注30 min或1 h表达上调的基因数均多于表达下调基因数,再灌注1 h表达发生变化的基因总数多于再灌注30 min。结论大鼠肝脏热缺血再灌注损伤伴随多基因的表达谱改变,再灌注损伤早期的差异表达基因为研究肝脏WIRI的分子机制提供实验依据。     

细胞骨架相关基因在大鼠肝再生中表达模式分析

目的：在基因转录水平了解细胞骨架相关基因在大鼠肝再生中的作用．方法：采用搜集网站资料和查阅相关论文等方法获得上述基因，用RatGenome2302．0芯片检测它们在大鼠再生肝中的表达情况，用真、假手术比较方法确定肝再生相关基因．结果：初步证实249个参与细胞骨架结构和功能的基因与肝再生相关．其中，肝再生启动[部分肝切除（PH）后0．5—4h]、G0／G1过渡（PH后4～6h）、细胞增殖（PH后6～66h）、细胞分化和组织结构功能重建（PH后72～168h）等4个阶段起始表达的基因数为107，29，137和5，基因总表达的次数为209，113，1063和326．表明相关基因主要在肝再生启动阶段起始表达，在不同阶段发挥作用．它们表达的相似性分为均上调、上调占优势、均下调、下调占优势、上调和下调相近等5类，涉及107，37，67，28和10个基因，它们共上调1118次，下调480次，分为40种表达模式．表明肝再生中细胞生理生化活动具有阶段性、多样性和复杂性．结论：肝再生早期和前期微丝形成相关基因表达增强，早期、前期和后期微管形成相关基因表达增强，早期、中期和后期中间纤维形成相关基因表达增强，前期核纤层形成相关基因表达增强．     

基因芯片筛选早期子宫颈鳞癌淋巴转移相关基因

目的应用基因芯片技术筛选早期子宫颈鳞癌淋巴转移相关基因。方法利用代表人类全基因组的Affymetrix U133 plus 2．0基因表达谱芯片筛查淋巴转移的早期子宫颈鳞癌组织、未转移子宫颈鳞癌组织及正常子宫颈上皮之间的基因表达差异,并进行生物信息学分析。结果与未转移子宫颈鳞癌相比,淋巴转移宫颈癌2倍以上差异表达的基因322条,其中表达上调的基因182条,表达下调的基因140条;4倍以上差异基因37条,其中在淋巴转移组织中上调基因21条,下调基因16条。差异表达基因的功能分类包括：DNA依赖的转录调节基因、发育基因、免疫反应基因、蛋白质水解基因和细胞问信号传导基因等。而三组间两两比较发现,在正常子宫颈与无转移宫颈癌组织中表达无差异的基因中,发现转移组和未转移组表达水平具有2倍以上差异的基因有23条,其中在转移组中,上调基因16条,下调基因7条。与正常子宫颈相比,未转移组中表达上调的基因中有8条基因在转移组表达下调;与正常组相比。未转移组中表达下调的基因中有6条基因在转移组表达上调。在所有未转移宫颈癌组织较正常宫颈组织表达上调的基因中,未发现在转移组有进一步表达上调的基因;在所有未转移宫颈癌组织较正常宫颈组织表达下调的基因中,也未发现在转移组有进一步表达下调的基因。结论早期子宫颈鳞癌淋巴转移是复杂的多基因作用的结果。本实验初步提供了宫颈癌发生淋巴转移的总体基因表达改变图谱。     

表达谱芯片筛选人宫颈癌淋巴结转移相关基因的研究

目的:研究宫颈癌淋巴结转移的差异表达基因,探究宫颈癌淋巴结转移的分子机理,寻找可能用于早期诊断及临床治疗的分子靶标,探讨表达谱新篇在宫颈癌诊断中的应用价值;方法:冷冻微切割取3例病人癌旁上皮组织、癌组织、及转移淋巴结癌组织,提取总RNA,反转录,采用罗氏NimbleGen基因表达谱芯片筛查差异表达基因,利用GenCLi...     

基于生物信息学方法筛选精原细胞瘤进展中的脂代谢关键基因

目的:通过生物信息学方法筛选精原细胞瘤进展中的与脂代谢相关的关键基因，分析脂肪酸结合蛋白1（FABP1）在其中可能发挥的作用机制。方法:于TCGA下载精原细胞瘤测序及临床数据，同GSEA网站下载脂代谢相关基因集共同分析，筛选出Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅰ期之间的与脂代谢相关的差异基因（MRGs）及关键基因FABP1，利用免疫组化对其表达进行验证，分析其与MRGs表达的相关性、甲基化水平、免疫浸润程度及对预后的影响。结果:Ⅱ期、Ⅲ期精原细胞瘤存在61个上调、4个下调的MRGs。FABP1与差异显著的MRGs有较强的相关性（P＜0.01），GK2、AWAT2、DGAT2L6、ELOVL3在多个甲基化探针均表现明显的甲基化（r=-0.744~-0.489，均P＜0.001）。FABP1与自然杀伤细胞（NK细胞）、中央记忆型T细胞（Tcm细胞）、辅助性T细胞（Th细胞）均存在显著的相关关系（均P＜0.01）；不同FABP1表达的样本中具有明显的免疫浸润（P＜0.001）及基质成分（P＜0.01）差异。高表达FABP1则能显著降低患者无进展生存期。结论:FABP1作为脂代谢关键基因，可能与其他MRGs通过共表达，改变自身甲基化及组织免疫浸润水平，共同促进精原细胞瘤的进展。     

髓系KLF5基因缺失小鼠腹主动脉瘤形成的生物信息学分析

背景　腹主动脉瘤（AAA）是一种老年常见高死亡率的心血管系统疾病，发病机制不明确，临床上无有效治疗药物。本课题组前期研究发现，KLF5基因在人和小鼠AAA组织中表达升高，但是对于详细的KLF5基因调控炎症相关基因表达的网络分析未见报道。目的　利用基因芯片技术对髓系KLF5基因表达缺失（LyKLF5-/-）小鼠AAA的差异表达基因进行生物信息学分析，探讨KLF5基因在AAA中的调控机制。方法　研究时间为2015年1月-2019年4月。将SPF级KLF5-flox小鼠和SPF级LysM-cre小鼠杂交培育的雄性髓系遗传性LyKLF5-/-小鼠与同笼野生型（WT）C57BL/6小鼠各3只作为实验动物。通过CaPO4诱导小鼠AAA模型，并提取肾下腹主动脉组织总RNA行mRNA芯片筛查。对于筛选出的差异表达基因，利用在线数据库Metascape进行GO功能富集分析和KEGG富集分析，再利用STRING在线数据库进行蛋白互作网络分析。结果　mRNA芯片共筛选到上调表达基因646个，下调表达基因1 410个（|FC|≥2，P<0.05）。与WT小鼠比较，抑制炎症的基因在LyKLF5-/-小鼠表达增加，Bcas3、Hck基因表达分别上调3.96、3.14倍；促进炎症的基因在LyKLF5-/-小鼠表达降低，Retnla、Olig1、Tnfrsf11a分别下调7.68、5.07、3.66倍。GO功能富集分析显示上调差异基因主要参与多肽抗原合成和表达的调控、核苷二磷酸代谢过程、肌节组织的正向调节等过程；下调差异基因主要参与生长发育、细胞对葡萄糖刺激反应的胰岛素分泌调节、平滑肌细胞迁移的正调控等过程。KEGG富集分析显示上调差异基因主要影响破骨细胞分化、吞噬小体、氨基酸的生物合成等通路；下调差异基因主要影响血管平滑肌收缩、泛素介导的蛋白水解作用以及肌动蛋白细胞骨架的调控等通路。蛋白互作网络分析证实，小鼠髓系LyKLF5-/-导致参与血管炎症相关基因Bcas3、Hck表达上调和Retnla、Olig1、Tnfrsf11a表达下调。结论　Bcas3、Hck、Retnla、Olig1、Tnfrsf11a基因可能是参与血管炎症和AAA形成的重要候选基因。     

康莱特抗小鼠癌症恶病质相关基因表达谱研究

目的:寻找中药康莱特抗癌症恶病质的表达差异基因.方法:复制T739小鼠肺腺癌恶病质模型,制备mRNA探针,应用cDNA表达谱芯片,分析差异表达的基因.结果:得到的康莱特治疗组差异表达基因5条,其中1条表达降低,4条表达增高,多数差异表达基因与代谢、免疫相关.结论:运用基因芯片工具和生物信息学方法,能够发现康莱特治疗癌症恶病质相关的差异表达基因,该药对癌症恶病质的作用可能通过调节免疫和代谢过程来实现.     

肺岩宁方对ILK基因沉默后转染人肺癌A549细胞相关基因表达的影响

目的:探讨整合素连接激酶(ILK)基因沉默后及中药肺岩宁方对相关下游靶基因表达的影响。方法:构建载体转染人肺腺癌细胞A549后,随机分为阴性对照病毒感染细胞(NC)组、RNAi靶点病毒感染细胞(KD)组、10%肺岩宁含药血清干预的NC组与KD组、20%肺岩宁含药血清干预的NC组与KD组,以及阳性对照10%DDP干预的KD组,应用Real time-PCR及Western Blot方法检测下游靶基因蛋白激酶B(Akt/PKB)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、转录因子-1(AP-1)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、β-链蛋白(β-catenin)的mRNA及蛋白表达水平。结果:与NC组比较,KD组GSK-3β、VEGF mRNA和蛋白表达显著下调(P0.05,P0.01),cyclinD1、MMP-9 mRNA和蛋白表达显著上调(P0.05,P0.01),Akt表达无变化,AP-1与β-catenin在mRNA水平表达升高(P0.01)、蛋白水平表达则下降;与KD组比较,KD+10%肺岩宁含药血清和KD+10%DDP组具有下调VEGF、cyclinD1、MMP-9和β-catenin蛋白表达、上调GSK-3β蛋白表达,以及下调AP-1、cyclinD1 mRNA表达的作用(P0.01);与KD组相比,KD+20%肺岩宁含药血清具有下调AP-1、cyclinD1和MMP-9蛋白表达的作用。结论:沉默ILK基因后可以明显降低GSK-3β、VEGF的表达,10%的中药肺岩宁方含药血清可能通过下调靶基因AP-1、cyclinD1、MMP-9、VEGF和β-catenin蛋白表达的作用而发挥其抗肿瘤的作用。     

糖皮质激素治疗三氯乙烯药疹样皮炎患者外周血淋巴细胞基因表达谱研究

目的探讨三氯乙烯药疹样皮炎在糖皮质激素治疗前后的基因表达谱变化。方法从1例三氯乙烯药疹样皮炎患者糖皮质激素处理前后的外周血中分离淋巴细胞，提取总KNA，合成cKNA并分别用Cy3和Cy5标记，与Agilent Human 1B寡核苷酸基因芯片杂交，研究基因表达谱变化。结果在检测的20173个基因中，筛选出共同差异表达基因1016个，其中上调618个，下调398个，和免疫与防御相关基因52个。结论和免疫与防御相关的52个基因可能为三氯乙烯药疹样皮炎的疾病相关基因。     

基于高通量芯片和生物信息学挖掘多发性骨髓瘤的发病差异基因

目的 筛选多发性骨髓瘤(MM)患者与正常人群之间的差异表达基因(DEGs),探究MM的发病机制,为MM的基因诊断和治疗提供导向.方法 从GE数据库中检索获取MM患者的芯片数据,通过Morpheus在线工具进行芯片数据质量控制和DEGs的筛选,运用DAVID数据库对筛选获得的DEGs行基因富集和通路分析,通过STRING数据库构建蛋白相互作用网络,并采用Cytoscape软件行模块分析.结果 共获得16 211个DEGs,包括7 586个上调基因和8 625个下调基因(P＜0.05).基因本体(GO)分析结果表明,生物学过程中上调DEGs主要涉及鞘糖脂代谢等30个功能簇,下调DEGs涉及细胞分裂等163个功能簇;分子功能中上调DEGs主要涉及蛋白质结合等29个功能簇,下调DEGs主要涉及组蛋白结合等59个功能簇;细胞成分中上调DEGs主要集中在细胞溶质等27个功能簇中,而下调DEGs主要集中在核质等78个功能簇中.京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析结果表明,上调DEGs主要涉及溶酶体相关通路等26条通路,下调DEGs主要涉及DNA复制等27条通路.蛋白互作网络分析示CDK1、TOP2A、A URKB、BRCA1、CHEK1、PTEN、RAD51、GMPS、CDC45和CDKN2A 10个基因为富集程度最高的核心DEGs,模块分析显示得分最高的3个基因模块主要与核分裂、DNA复制和核酸代谢过程相关.结论 通过多种生物信息学方法筛选获得了MM患者和健康对照组的DEGs,并从不同角度阐释了MM发病机制的相关基因及其表达特征,为MM特异性诊断标志和靶向治疗等提供了依据.     

慢性乙型病毒性肝炎肝肾阴虚证与湿热蕴结证患者外周血的差异基因表达谱分析

目的：通过检测和分析慢性乙型病毒性肝炎（以下简称乙肝）肝肾阴虚证、湿热蕴结证患者的差异基因表达谱,探讨乙肝中医证候分型与基因表达之间的关联。方法：从上海龙华医院肝科选择乙肝患者中诊断为肝肾阴虚证和湿热蕴结证者各3例,并选择3例健康者作为对照。采集乙肝患者和健康者的外周血样本,提取白细胞中的总RNA,运用基因芯片技术检测外周血基因表达情况,并对其表达谱进行比较。另外选择肝肾阴虚证和湿热蕴结证患者各10例和健康者10例,使用实时定量逆转录酶-聚合酶链式反应法验证部分基因的表达情况。结果：在乙肝肝肾阴虚证和湿热蕴结证患者之间、乙肝患者与健康者之间,基因表达谱都存在明显的差异表达。两种证型患者之间共有403个差异表达的基因,其中,239条基因表达有显著性差异（｜差异倍数｜≥2,P〈0.05）,基因表达上调的有142条,下调的有97条。肝肾阴虚证单独调变的基因主要与过氧化物酶的活性和干细胞的维持等相关,湿热蕴结证单独调变的基因主要与细胞因子、免疫应答和炎症反应等相关。实时定量逆转录酶-聚合酶链式反应验证ATP结合盒亚家族C成员3、过氧化物酶增殖体激活受体α等基因的表达与基因芯片检测结果趋势一致。结论：乙肝肝肾阴虚证和湿热蕴结证患者白细胞中基因表达存在差异,提示乙肝中医临床辨证分型具有分子生物学基础,与基因差异表达密切相关。     

DHPG诱导的大鼠海马脑片癫癎样放电模型基因表达谱分析

目的 研究代谢型谷氨酸受体-Ⅰ（mGluR-Ⅰ）激动剂D-对羟基苯甘氨酸（DHPG）诱导的大鼠离体海马脑片癫癎样放电模型的基因表达谱。方法 以含50 μmol DHPG的人工脑脊液持续灌流大鼠离体海马脑片,诱导建立癫癎样放电模型（DHPG组,n=3）。采用cDNA微阵列分析技术获得DHPG组的基因表达谱,与对照组（n=3）比较筛选出差异表达基因,并进行富集功能分类。结果 与对照组比较,DHPG组样本模型分别筛选出的上调基因206个,下调基因489个;其中差异表达达1.5倍的上调基因67个,下调基因86个;2.0倍以上的上调基因6个,0.5倍以下的下调基因25个。富集功能分类结果显示,差异表达基因功能涉及蛋白结合（19个）、分子功能、钙离子结合和核苷酸结合等多方面。结论 癫癎样放电及mGluR-Ⅰ激动剂的作用均涉及多种基因,是一复杂的调控过程。实验为进一步研究提供了依据。