败血症大鼠促炎症细胞因子变化及其干预研究

目的 :探讨败血症大鼠不同时间血浆促炎症细胞因子 (IL - 8、TNF -α)、外周血液和腹腔渗出液中炎性细胞的变化规律以及山莨菪碱 (6 5 4 - 2 )干预的影响。方法 :采用盲肠结扎加穿刺法复制大鼠败血症模型 ,分别在 0h、8h、16h取血和腹腔渗出液 ,采用酶联免疫吸附试验 (ELISA法 )测定血浆IL - 8、TNF -α含量 ;常规进行外周血和腹腔渗出液中白细胞计数。结果 :败血症组和 6 5 4 - 2干预组 8h、16h血浆IL - 8、TNF -α水平均较 0h明显增高 (P <0 .0 1) ;败血症组大鼠在 8h、16h血浆IL - 8、TNF -α均高于假手术对照组 (P <0 .0 5 ) ;6 5 4 - 2干预组上述 2种细胞因子水平在 8h、16h均低于败血症组 (P <0 .0 5 )。败血症组和 6 5 4 - 2干预组外周血白细胞计数 8h、16h均较 0h明显降低 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,且均明显低于假手术对照组 ;而败血症组和 6 5 4 - 2干预组大鼠腹腔渗出液中白细胞计数 8h、16h均较 0h显著增高 (P <0 .0 1) ,且均明显高于假手术对照组。结论 :IL - 8、TNF -α在大鼠败血症发生发展过程中可能起重要作用 ;败血症大鼠外周血和腹腔渗出液中炎性细胞的异常分布现象可能与IL - 8、TNF -α有关。 6 5 4 - 2可能有抑制IL - 8、TNF -α过度产生或释放作用。     

肾缺血再灌注损伤时血清及肾组织中促炎症细胞因子的变化与意义

目的:探讨促炎症细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠肾缺血-再灌注损伤(IRI)中的变化和意义。方法:采用夹闭大鼠肾动静脉的方法复制大鼠IRI模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定肾缺血及再灌注1 h、4 h和24 h时血清和肾组织中IL-6、IL-8和TNF-α含量,并对肾系数、血清尿素氮、肌酐等指标进行检测。结果:单纯缺血组和再灌注4 h、24 h组'肾组织中IL-6水平明显低于假手术组(P<0.05),血清中IL-6水平仅在缺血组低于假手术组;血清与肾组织中的IL-6含量在不同时间内其变化呈直线正相关(r=0.89,P<0.(J5)。肾组织中IL-8、TNF-α水平在单纯缺血和再灌注早期(1 h、4 h组)明显高于假手术组(P<0.01.0.05),随再灌注时间延长两者逐渐下降至对照组水平;血清IL-8在单纯缺血和再灌注1 h组明显低于假手术组(P<0.01),随再灌注时间延长,逐渐接近对照组水平。血清SUN、Scr水平和肾系数在IRI各组均高于对照组。结论:IL-8、TNF-α可能参与了早期肾IRI过程,IL-6在肾IRI中可能起一定保护作用。     

造血干细胞自我更新的相关信号分子:作用及途径

背景:造血干细胞数目少,且在体外容易分化,这对其应用于移植存在很大的困难.目的:文章集中阐述了Wnt、Notch、Bmi_1、Shh、HOXB4信号分子在维持造血干细胞自我更新调控中的作用及其途径.方法:以HSC、Wnt、Notch、Bmi_1、Shh、HOXB4为检索词,检索PubMed数据库(2002-01/2008-12).文献检索语种限制为英文.纳入与造血干细胞自我更新相关信号分子密切相关的文献.排除重复性研究和Meta分析.结果与结论:计算机初步检索到216篇文献,对其中30篇文献进行研究.造血干细胞是具有自我更新、较强分化发育和再生能力、可以产生各种类型血细胞的始祖细胞,被广泛应用于治疗血液系统疾病,但是造血干细胞在体外容易分化,这对其应用于移植存在很大的困难.如何使造血干细胞在体外扩增和处理的同时保持造血干细胞的自我更新特性成为关键问题.近年来通过不同信号通路增强造血干细胞自我更新能力的信号分子成为研究热点.文章集中阐述了Wnt、Notch、Bmi_1、Shh、HOXB4在维持造血干细胞自我更新调控中的作用及其途径,发现上述5种信号分子均具有增强造血干细胞自我更新的功能.此外还有一些因素在维持造血干细胞自我更新的过程中起重要作用,如作为内源性因素的一系列转录因子Oct-4、Ehox、Nanog、SCL、Runx1等,探讨它们相互作用形成的调控网络如何调控造血干细胞的自我更新,将成为造血干细胞自我更新领域研究的一个重点.     

对家兔急性酸血症时血液流变学的实验观察

近年来对血液流变学的研究发现,许多疾病及病理过程中均有影响血液流变学诸因素的变化。酸中毒可致血液粘滞性增高、红细胞变形性降低已为众人所熟知,但对不同程度的酸中毒及发生急性酸血症时其血液流变学变化报道甚少。本文特对37只家兔不同程度的急性酸血症时血液流变学改变做了观察,为临床处理急性酸血症提供参考。     

培养学生实验设计能力的初步尝试

医学教育的目标是培养学生做一个医生(或科研工作者),因医的生工作对象是人,人是具有生命活动的极其复杂的机体,所以对学生的广泛思维、分析、综合、判断和归纳等能力都需要予以严格的训练。实验教学是教学过程中的一个重要     

油酸型ARDS大鼠肺基因差异表达的研究

目的： 用全基因表达谱芯片技术研究油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS）大鼠肺基因的差异表达并对其进行分析,以进一步阐明ARDS发病的分子机制。方法：采用雄性SD大鼠舌下静脉注射油酸制作ARDS模型,腹主动脉取血并进行血气分析,取肺组织,部分组织固定进行病理学观察,其余组织提取RNA,经逆转录合成掺入生物素标记的cDNA探针,然后与基因芯片（涵盖 27 044转录本,代表22 012个基因）杂交,扫描芯片荧光信号图像,用Sam3.0进行统计处理,用博奥生物分子功能注释系统V4.0进行功能分析。随机选择 3个差异表达基因,用荧光定量 RT-PCR验证。结果：血气分析和病理学观察确定造模成功。芯片检测结果显示,在ARDS大鼠肺组织中,表达上调1.5倍以上的基因有73个,下调1.5倍以上的基因有298个,其中代谢相关基因上调的有1个,下调的有29个;免疫相关基因上调的有3个,下调的有7个;信号转导相关基因上调的有2个,下调的有9个;神经相关的基因上调的有3个,下调的有3个。结论：油酸型ARDS大鼠肺组织中发生了许多基因差异表达,这些基因涉及代谢、免疫、信号转导和神经等方面的功能,为初步阐明ARDS的发病机制带来启示。     

败血症大鼠促炎性细胞因子与炎性细胞变化的实验研究

目的:探讨败血症大鼠不同时间血浆促炎性细胞因子(IL-8、TNF-α)及外周血液和腹腔渗出液中炎性细胞的变化规律.方法:采用盲肠结扎加穿刺法复制大鼠败血症模型,分别在0、8、16 h取血和腹腔渗出液,用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血浆IL-8、TNF-α含量;用光镜计数外周血和腹腔渗出液中的白细胞数.结果:败血症组大鼠8、16 h血浆IL-8、TNF-α水平均较0 h明显增高(P＜0.01),且以8 h增高更为显著,败血症组大鼠血浆IL-8、TNF-α在8、16 h均明显高于假手术对照组8 h和16 h水平(P＜0.05);败血症组大鼠8、16 h外周血白细胞计数均较0 h明显降低(P＜0.01),且呈递减趋势,败血症组大鼠8、16 h外周血白细胞计数均明显低于假手术对照组;败血症大鼠腹腔渗出液中白细胞计数8、16 h较0 h明显增高(P＜0.01),且呈递增趋势;败血症组大鼠8、16 h腹腔渗出液中白细胞计数均明显高于假手术对照组.结论:IL-8、TNF-α在大鼠败血症发生发展过程中可能起重要作用,败血症大鼠外周血和腹腔渗出液中炎性细胞异常分布与IL-8、TNF-α密切相关.     

IL-8、TNF-α在大鼠肾缺血-再灌注损伤时的变化及654-2干预的影响

目的探讨白细胞介素_8(IL_8)、肿瘤坏死因子_α(TNF_α)在肾缺血 -再灌注损伤 (IRI)中的作用以及山莨菪碱 (654_2)干预的影响。方法采用大鼠IRI模型 ,动态检测血清和肾组织中IL_8TNF_α含量 ,以及肾功能等指标变化。结果单纯肾缺血、再灌注1h肾组织中IL_8、TNF_α水平明显增高 ,随再灌注时间延长两者逐渐下降至对照组水平 ;血清IL_8在单纯缺血和再灌注1h组呈显著降低 ,随再灌注时间延长 ,逐渐接近对照组水平。IRI各组肾系数、血清SUN和Scr水平均高于对照组 ;654_2干预可使肾IRI4h组血清SUN、Scr及肾系数明显高于未干预组。结论IL_8、TNF_α可能在早期肾IRI中起重要作用。654_2干预对早期肾IRI可能产生不利影响     

山莨菪碱预处置对大鼠ARDS血清及肺组织中细胞因子的影响

目的 观察山莨菪碱(654-2)预处置对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血清及肺组织中IL-6、IL-8、TNF-α及IL-10的影响,探讨654-2治疗ARDS的理论基础。方法 经舌下静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,用酶联免疫吸附试验测定血清及肺组织匀浆上清液中IL-6、IL-8、TNF-α和IL-10水平。结果 ARDS组大鼠血清IL-6、TNF-α、IL-10含量和肺组织匀浆上清液中IL-6、IL-10含量明显高于对照组(P<0.01或0.05)。654-2预处置组血清和肺组织中IL-10水平显著高于对照组(P<0.01或0.05)。654-2预处置组血清和肺组织中IL-6、TNF-α含量明显低于ARDS组(P<0.01或0.05),而IL-8和IL-10含量两者无显著性差异。结论 IL-6、IL-8、TNF-α及IL-10在大鼠油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用,654-2可能通过抑制IL-6、TNF-α过度分泌而减轻肺损伤。     

家兔血液表观粘度值及其影响因素的观察

本文报道使用成都仪器厂产NXE—1型锥板式粘度计在5.75S~(-1)～307.2S~(-1)的切变率范围内测定了100只健康青紫兰种家兔的全血表观粘度,血浆粘度(230S~(-1))及红细胞压积的正常值。全血表观粘度值,高体重组在中切变率段高于低体重组。表现出随压积值增高而加大。血浆粘度值在不同体重、性别和红细胞压积各组间无显著差异,红细胞压积值与文献报道一致。