隆起型溃疡

消化性溃疡的病期诊断目前多采用崎山·三轮分类,即活动期(A_1、A_2),治愈过程期(H_1、H_2),瘢痕期(S_1、S_2)六期。A_1期为溃疡底覆有厚苔,周边粘膜肿胀,无再生上皮期;A_2期周边浮肿消退,边缘稍发红,可见少部分再生上皮;H_1期溃疡有缩小,白苔变薄,再生上皮向溃疡内扩展;H_2期溃疡进一步缩小,被多数上皮覆盖,仅留少量白苔;S_1期白苔消失,仅见发红,故又称红色瘢痕期;S_2期发红消失,又称白色瘢痕期。但是也有一些溃疡治愈过程出现不合崎山·三轮分类的表现,特别是使用H_2受体拮抗剂以来出现的隆起型溃疡引人注目。     

核素扫描与胆红素同步监测诊断胃内胆汁反流

十二指肠胃反流(duodenogastric reflux，DGR)是消化道常见的一种病理生理现象，指十二指肠内容物包括胆汁、胰液、十二指肠液反流到胃内。多年来胆汁反流一直缺乏准确和理想的检测方法，目前常用的方法各有优缺点.其中核素扫描和胆红素监测两种方法的应用较为肯定，但相关的对比研究国内外开展的不多。本研究通过这两种方法的对比旨在探讨对胆汁反流的诊断价值。     

十二指肠胃反流模型大鼠胃黏膜组织Cyclin D1、p16蛋白表达

目的探讨十二指肠胃反流(DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制.方法健康成年雄性SD大鼠75只随机分为两组①DGR模型组55只.根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组.②假手术对照组20只.采用pH监测仪测定胃液pH,用酶法测定胃液胆汁酸(TBA),确定DGR模型成功.进行为期3个月和9个月胃黏膜损伤的动态观察.采用免疫组化方法(S-P)分析不同病变胃黏膜组织Cycli nD1、p16蛋白的表达.结果DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高(P＜0.01),证明DGR模型成功.模型大鼠病理政变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程.萎缩性胃炎组及异型增生时Cyclin D1蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组(P＜0.05),癌基因Cyclin D1为高表达.在萎缩性胃炎与异型增生之间Cyclin D1表达差异无显著性(P＞0.05).而p16蛋白表达则相反,在假手术对照组最高,在异型增生组最低,两组之间差异有显著性(P＜0.01),抑癌基因p16在异型增生时为低表达.Cyclin D1与p16表达呈负相关(r=-0.53).结论Cyclin D1、p16蛋白表达异常是DGR胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

肠易激综合征患者MMC运动与相关激素的研究

目的:研究肠易激综合征(IBS)患者消化间期MMC不同时相的生长抑素、P物质、胃动素、一氧化氮(NO)水平变化,探讨激素在IBS发病机制中的作用。方法:20例健康对照及17例IBS患者(8例腹泻型、9例便秘型)用灌注式小肠测压管监测1-2个MMC周期,在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ相分别采血样检测生长抑素、P     

卢戈氏染色诊断食管早期癌和表浅癌价值的评价

为了再度评价卢戈氏液内镜下食管粘膜染色对食管早期癌和表浅癌的诊断价值，对１４４例食管早期癌可疑患者进行食管粘膜染色，并对不染区多点活检送病理检查，其中１３１例为肉眼无可疑病灶者，９４例没有任何食管症状。诊断结果：食管癌７例（手术证实粘膜癌２例，粘膜下癌２例）；不典型增生１０例（轻度５例，中度３例，重度２例）；单纯上皮增生伴或不伴慢性炎症２５例；结核１例。并发现有食管症状者碘不染区出现率明显高于无食管症状者（Ｐ＜０．０５）。结论：内镜下卢戈氏液染色有助于食管早期癌、表浅癌及癌前病变的诊断，并帮助鉴别诊断     

细胞周期素D1基因多态性与胃癌关系的研究

目的 研究与肿瘤发生有关的细胞周期蛋白D1(CCND1)870A/G基因多态性与胃癌易感性的关系.方法 收集106例胃癌病例(包括胃体癌及胃窦癌)和108例非溃疡性消化不良患者的外周血白细胞,采用病例对照分子流行病学研究方法 ,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,进行CCND1基因型检测.结果 在病例组和对照组中CCND1 870位点野生型GG频率分别为19.8%和7.4%,携带AA基因型个体发生胃癌危险是携带GG型个体的0.28倍(P＜0.05,OR=0.281),即GG型个体更易感胃癌.分层分析表明,携带GG基因型个体分别在男性、年龄≥60岁及幽门螺杆菌感染亚组中患胃癌风险更高.结论 在中国胃癌高发区西安,CCND1 870A/G位点GG基因型人群更易感胃癌.     

法莫替丁单剂量肌肉注射抑制胃酸效应的观察

Ｈ２受体拮抗剂通过抑制胃酸、胃蛋白酶分泌和保护胃黏膜的作用，使其在治疗酸相关疾病中被广泛应用。法莫替丁（商品名：高舒达，沈阳山之内制药有限公司生产）是第三代Ｈ２受体拮抗剂，其针剂多用于治疗由胃黏膜病变和消化性溃疡引起的上消化道出血，其机制是通过提高胃...     

紧密连接蛋白claudin-1在肠易激综合征患者肠黏膜中的表达及意义

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜紧密连接蛋白claudln-1表达在排便性状和习惯改变中的意义.方法 用免疫组化方法检测对照组(痔疮10例、结肠息肉10例)和观察组(43例IBS患者,腹泻型23例、便秘型20例)小肠和结肠黏膜claudin.1表达.结果 免疫组化定位显示两组肠黏膜claudin.1均分布于肠上皮紧密连接的细胞膜,胞核及核膜无表达;与对照组比较,观察组腹泻型患者小肠和结肠黏膜clandin-1表达明显下降(P＜0.05),便秘型患者clandin-1表达明显上升高(P＜0.05),腹泻型与便秘型比较有显著差异(P＜0.05).结论 claudin-1表达异常在IBS患者排便性状和习惯改变形成中可能有重要作用.     

替普瑞酮对十二指肠胃反流致胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察替普瑞酮对实验性十二指肠胃反流（duodenogastric reflux．DGR）致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法：将SD大鼠分为空白对照组、DGR组和替普瑞酮干预组，手术建立大鼠DGR模型。其中DGR组每日给予生理盐水灌胃．替普瑞酮干预组每日予替普瑞酮（200mg/kg体重）灌胃。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查，观察胃黏膜溃疡指数（ulcer index，UI）和胃黏液凝胶层厚度，测定胃黏膜氨基己糖、磷脂的含量。放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2（PGE2）水平。结果：替普瑞酮干预组胃黏膜病理改变和胃黏膜UI明显低于DGR组（P〈0．05），且胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和PGE，含量均显著高于DGR组（P〈0．05或P〈0．0者）；但替普瑞酮干预组胃黏膜UI仍高于空白对照组，其余各指标仍低于空白对照组（P〈0．01）。结论：替普瑞酮对DGR所致胃黏膜损伤具有保护作用。