慢性心衰患者血浆心肌营养素-1水平的变化及意义

目的 研究慢性心力衰竭患者血浆心肌营养素-1(CT-1)水平的变化及意义.方法 用双抗体夹心酶标免疫分析法测定血浆CT-1浓度,荧光免疫法测定血浆脑钠肽(BNP)浓度.选择慢性心力衰竭(CHF)患者106例,其中心功能Ⅱ级41例,心功能Ⅲ级36例,心功能Ⅳ级29例,35例健康人为正常对照组.结果 CHF组血浆CT-1、BNP水平明显高于正常对照组[CT-1:(448.5±66.3)pg/mL vs(78.6±13.6)pg/mL,P＜0.01;BNP:(258.9±76.2)pg/mL vs (65.4±32.8)pg/mL,P＜0.01],随着心力衰竭程度的加重二者水平逐渐增高,CHF各组间差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).并且随着血浆CT-1、BNP水平的增高,CHF患者左室射血分数(LVEF)逐渐下降.相关分析中,血浆CT-1水平仅与LVEF呈负相关(r=-0.316,P＜0.01),而BNP水平与年龄、收缩压、舒张压及肌酐呈正相关(r=0.213,P＜0.05;r=0.306,P＜0.01;r=0.264,P＜0.01;r=0.371,P＜0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.521,P＜0.01).结论 血浆CT-1浓度可能是反映心衰严重程度的指标,CT-1在反映心衰严重程度方面很可能比BNP更敏感.     

阿托伐他汀对高血压患者超敏C反应蛋白及内皮功能的影响

目的:观察阿托伐他汀对高血压患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)及内皮功能的影响.方法:将符合纳入标准的高血压患者随机分组,单纯降压治疗为对照组,降压联合阿托伐他汀治疗为治疗组,观察治疗前后两组患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)和反映内皮功能的循环中可溶性细胞间黏附分子-1(SICAM-1)、内皮素-1(ET-1)的变化.结果:共有101例患者完成研究,其中对照组52例,治疗组49例.经12周治疗后,治疗前后两组血清hs-CRP(对照维:2.93±1.47 mg/L vs 2.45±0.82 mg/L,P＜0.05:治疗组:2.92±1.51 mg/L vs 1.54±0.45 mg/L,P＜0.01)、SICAM-1(对照组:116.35±47.41 ng/ml vs 97.68±30.22 ng/ml,P＜0.05:治疗组:117.73±45.41 ng/ml vs 78.53±26.12ng/ml,P＜0.01)及ET-1(对照组:70.64±9.74 ng/ml vs 66.64±9.58 ng/ml,P＜0.05;治疗组:73.32±7.38 ng/ml vs 57.21±8.14 ng/ml,P＜0.01)水平明显下降,与对照组相比治疗维收缩压(125.3±14.2 mmHg vs 118.6±12.7 mmHg,P＜0.05)、舒张压(85.5±12.5 mmHg vs 80.5±10.5mmHg,P＜0.05)、hs-CRP(2.45±0.82 mg/L vs 1.54±0.45 mg/L,P＜0.01)、SICAM-1(97.68±30.22 ng/ml vs 78.53±26.12 ng/ml,P＜0.01)及ET-1(168.54±55.71 ng/ml vs 127.78±36.53 ng/ml,P＜0.01)水平下降更明显.结论:本研究表明阿托伐他汀能明显减低原发性高血压患者超敏C反应蛋白的水平并改善患者的内皮功能,从而育助于降低患者血压.     

普罗布考联合阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者妊娠相关血浆蛋白和高敏C反应蛋白的影响

目的 比较急性冠脉综合征(ACS)患者早期使用普罗布考联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀对妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 将90例ACS患者随机分为单独治疗组(阿托伐他汀20mg/d)和联合治疗组(普罗布考1g/d,阿托伐他汀20mg/d).分别测量两组患者服药前和服药1个月时的血清PAPP-A、hs-CR水平.结果 单独治疗组治疗前血清PAPP-A和hs-CRP水平分别为(2.09±0.69)mIU/L和(4.17±2.93)mg/L,治疗后降至(1.68±0.40)mIU/L和(2.33±2.25)mg/L.联合治疗组治疗前血清PAPP-A和hs-CRP水平分别为(2.25±0.64)mIU/L和(5.18±4.56)mg/L,治疗后降至(1.54±0.38)mIU/L和(1.60±1.11)mg/L.两组患者治疗后血清PAPP-A和hs-CRP水平较治疗前均明显降低(P＜0.01),但联合治疗组降低的幅度较单独治组大(P＜0.05).多因素直线相关分析显示ACS患者的血清PAPP-A与hs-CRP显著相关(r=0.378,P＜0.01).结论 短期使用普罗布考联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀均能降低ACS患者血清PAPP-A与hs-CRP水平,可能起到抑制炎症反应、稳定冠状动脉粥样斑块的作用.加用普罗布考可能发挥进一步稳定斑块的作用.     

不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者hs-CRP及LDL-C的疗效观察

目的:观察不同剂量阿托伐他汀(10mg/日和20mg/日)对不稳定型心绞痛(UA)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的疗效.方法:96例患者被随机分两组,常规组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀10mg/日,睡前口服,治疗组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀20mg/日,睡前口服,均在入院24～48小时内开始用药,治疗30天.分别于治疗前、后检测患者血清hs-CRP、LDL-C浓度.结果:治疗30天后两组患者血清hs-CRP、LDL-C水平均有显著下降(P＜0 01),治疗组患者血清hs-CRP(P＜0 01)、LDL-C(P＜0 05)水平下降更明显.结论:阿托伐他汀能够显著降低UA患者血清hs-CRP、LDL-C水平,疗效显著,且阿托伐他汀20mg/日比10mg/日疗效更好.     

阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对2型糖尿病患者高敏C反应蛋白和血脂的疗效比较

目的:评估和比较阿托伐他汀和瑞舒伐他汀在2型糖尿病(T2DM)患者中对高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂水平的作用.方法:T2DM患者44例随机分成阿托伐他汀组(23例,20mg/d)和瑞舒伐他汀组(21例,10 mg/d),两组均治疗4周,在治疗前、后抽取静脉血送检,比较两组hs-CRP,低密度脂蛋白(LDL-C),高密度脂蛋白(HDL-C),高甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平在治疗前、后的变化以及两组的变化程度.结果:两组治疗后hs-CRP、LDL-C、TC和TG水平均显著降低,HDL-C水平显著升高(与治疗前比,P＜0.01);两组hs-CRP和TG的降低幅度,以及HDL-C升高幅度无统计学意义,但瑞舒伐他汀组LDL-C和TC的降低程度显著优于阿托伐他汀组(P＜0.01).结论:T2DM患者用瑞舒伐他汀在降低LDL-C和TC方面优于阿托伐他汀,两种药物在降低hs-CRP和其它血脂指标方面效果相同.     

阿托伐他汀对PCI冠心病CHF患者NT-proBNP、hs-CRP和左室重构的影响

目的 观察阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入术(PCI)后慢性心力衰竭(CHF)患者氨基末端脑钠肽前体( NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(bs-CRP)和左室重构的影响及相关性.方法 122例PCI术后CHF患者(NYHA分级Ⅱ/Ⅲ)随机分为阿托伐他汀20 mg组(阿托代他汀20 mg/d治疗,n=62)和阿托伐他汀他汀10mg组(阿托伐他汀10 mg/d治疗,n=60),比较两组治疗前一般资料、两组治疗前和治疗12个月后血浆NT-proBNP和hs-CRP水平以及左室重构相关指标的变化,并分析其相关性.结果 两组治疗后血浆NT-proBNP和hs-CRP水平均较治疗前显著降低(P＜0.05),治疗后阿托伐他汀20 mg组血浆NT-proBNP和hs-CRP水平显著低于阿托伐他汀10mg组(P＜0.05).阿托伐他汀治疗后,两组左室舒张末期内径( LVEDD)较治疗前均显著降低(P＜0.05),两组左室射血分数(LVEF)较治疗前均显著升高(P＜0.05),阿托伐他汀20 mg组左室舒张末期内径(LVEDD)显著小于阿托伐他汀10 mg组(P＜0.05);阿托伐他汀20 mg组LVEF显著大于阿托伐他汀10 mg组(P＜0.05).两组治疗前后血浆NT-proBNP和hs-CRP的下降水平均与LVEDD减少呈正相关,与LVEF增加呈负相关;NT-proBNP、hs-CRP下降水平两者呈正相关(均P＜0.05).结论 阿托伐他汀对PCI冠心病CHF患者心功能改善有益,且与药物剂量有关.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者早期血脂水平和血管内皮功能的影响

目的:研究阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者早期血浆中血脂、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法:48例AMI患者随机分为2组,常规用药组(即常规组,应用溶栓剂、抗凝剂、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝酸盐、ACE-Ⅰ类等)24例,常规用药加用阿托伐他汀组(即联用组)24例,并设正常对照组24例.用Greiss法测定NO,应用放射免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.并测定治疗前后的血脂(TC,TG,LDL-C,HDL-C)水平.结果:AMI患者早期血浆中NO和CGRP水平明显低于正常对照组(P＜0.01),ET显著高于正常对照组(P＜0.01),治疗后AMI患者上述指标均显著改善(P＜0.01),且以联用组改善更为显著;联用组治疗后与治疗前比较TC,TG,LDL-C明显降低,HDL-C明显升高.结论:常规用药加用阿托伐他汀能显著降低AMI患者的血脂水平,改善AMI患者早期血浆中NO、CGRP和ET的代谢失衡,改善血管内皮功能.     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者内皮功能和GMP140的影响

目的 观察瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗对不稳定型心绞痛患者内皮功能和血小板活化的影响.方法 入选不稳定型心绞痛患者67例,分为瑞舒伐他汀组(34例)和阿托伐他汀组(33例).两组患者均常规使用抗心肌缺血和抗凝、抗血小板药物治疗,瑞舒伐他汀组加用瑞舒伐他汀钙10 mg/晚;阿托伐他汀组加用阿托伐他汀20 mg/晚,均连续服用1个月.另入选健康成人30例作为对照组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后血清GMP140和采用超声检测肱动脉血流介导的内皮舒张功能(FMD)的变化.结果 与对照组相比,两组不稳定型心绞痛患者血清中GMP140水平均显著增高,FMD明显降低(P＜0.01).经治疗1个月后,两组不稳定型心绞痛患者低密度脂蛋白和GMP140显著下降,FMD明显改善.同阿托伐他汀组患者相比,瑞舒伐他汀组GMP140降低更明显[(7.73±4.62)vs(5.62±3.26) pg/mL,P ＜0.05].结论 瑞舒伐他汀和阿托伐他汀均可降低不稳定型心绞痛患者血小板的活化,改善肱动脉内皮功能,但瑞舒伐他汀降低血小板活化更显著.     

PCI术前应用大剂量阿托伐他汀对冠心病患者炎性因子的影响

目的 研究经皮冠状动脉介入术(PCI)术前应用大剂量阿托伐他汀对冠心病患者炎性因子的影响.方法 整群选取该院2011年6月—2013年4月收治的86例冠心病患者,按照随机数表分两组,每组43例,其中PCI术前应用常规剂量阿托伐他汀记为对照组,PCI术前应用大剂量阿托伐他汀记为观察组.观察两组治疗前后炎性因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-10(1L-10)变化情况.结果 术后观察组hs-CRP(4.2±1.8)mg/L、TNF-α(7.4±2.3)pg/mL较对照组(6.1±2.1)mg/L、(8.5±2.4)pg/mL显著较低,1L-10(16.1±2.3)pg/mL较对照组(12.8±2.1)pg/mL显著较高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 PCI术前应用大剂量阿托伐他汀能有效改善炎性因子表达,对治疗冠心病具有重要作用.     

阿托伐他汀对冠状动脉旁路移植术后心房颤动的影响

目的 探讨阿托伐他汀对冠状动脉旁路移植(CABG)术后心房颤动(房颤)的影响.方法 随机、对照、双盲、前瞻性研究.单纯行CABG术的患者140例,其中71例入选他汀组(术前1周服阿托伐他汀20 ms/d),69例入选对照组(不给予阿托伐他汀).使用心电监护仪对CABG患者进行术后持续心电监测至少7 d,记录房颤的发生及持续时间.术前及术后24 h、72 h、7 d检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 他汀组中有10例在术后7 d内至少发生了1次房颤,显著低于对照组(14%vs 34%,P=0.009);他汀组首次房颤持续时间明显短于对照组[(3.6±0.4)h比(5.7±0.5)h,P＜0.01].Logistic回归显示使用阿托伐他汀是降低术后房颤发生的独立影响因素(OR=0.219,95%CI0.076～0.633).他汀组术后hs-CRP均显著低于对照组[术后24 h(23±5)g/L比(32±7)g/L,P＜0.01];术后72 h[(42±8)g/L vs(68±6)g/L,P＜0.01];术后7 d[(11±3)g/L比(31±9)g/L,P＜0.01].结论 阿托伐他汀能抑制CABG术后炎症反应,降低术后房颤的发生率,缩短房颤的持续时间,对CABG术后房颤有防治作用.     

丹参酮对急性冠状动脉综合征患者脂联素水平的影响

目的观察丹参酮治疗对急性冠状动脉综合征（ACS）患者脂联素水平的影响。方法将64例ACS患者入院后随机分为常规治疗组（n=32）及丹参酮治疗组（丹参酮IIA磺酸钠60mg/d,n=32）。分别于治疗前及治疗10d后应用酶联免疫法检测患者血清脂联素与高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,并观察血流变学及血脂水平的改变。结果治疗前后组内比较,两组患者血清TC、TG、LDL-C水平及全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血清hs-CRP均低于治疗前（P〈0.05或P〈0.01）,血清脂联素浓度高于治疗前（P〈0.01）。治疗10d后,与常规治疗组相比,丹参酮治疗组血TC、LDL-C明显减低（P〈0.05）,全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及血清hs-CRP均低于常规治疗组（P〈0.05或P〈0.01）,血清脂联素浓度高于常规治疗组（P〈0.01）。结论丹参酮治疗能明显升高急性冠状动脉综合征脂联素水平,降低hs-CRP、TC、LDL-C水平并改善其血流变学状态。     

急性脑梗死患者血清脂联素水平及阿托伐他汀干预的影响

目的 研究急性脑梗死(acute cerebral infarct,ACI)患者服用阿托伐他汀治疗对血清脂联素( adiponectin,APN)及高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平变化的影响并探讨其临床意义.方法 临床选取ACI病人66例,随机分为ACI对照组(32例)和ACI治疗组(34例),并以30例正常体检者作为正常对照组.两组ACI病人均给予常规药物治疗14 d;治疗组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀20 mg,每日1次口服,治疗14d.所有研究对象均测定治疗前后的血清脂联素和hs-CRP浓度,并进行神经功能缺损程度(改良爱丁堡-斯勘的那维亚卒中量表进行评定)MESS评分.结果 ①与正常对照组比较,ACI对照组和ACI治疗组患者治疗前血清hs-CRP水平均明显升高,而脂联素浓度显著降低(P＜0.05).②治疗14d后,ACI对照组和治疗组的血清hs-CRP均明显下降,脂联素水平明显升高(P＜0.05),但是ACI治疗组的改变更为显著(P＜0.05).③ACI对照组和治疗组治疗后的MESS评分均较治疗前下降,但是ACI治疗组MESS评分的改善更为显著(P＜0.05).④患者治疗前的MESS与血清脂联素水平呈负相关(r=-0.33,P ＜0.05);与hs-CRP呈正相关(r=0.32,P＜0.05).结论 急性脑梗死患者服用阿托伐他汀后可降低血清hs-CRP和升高血清脂联素水平,减轻神经功能缺损程度,有助于改善患者神经功能的恢复.     

2型糖尿病患者血清超敏C反应蛋白和低密度脂蛋白胆固醇水平的研究

目的：研究血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平的变化对2型糖尿病并发动脉粥样硬化的危险性。方法：收集84例2型糖尿病患者和39例体检正常者的血清,采用乳胶增强免疫比浊法测定血清hs-CRP,一步法测定LDL-C。结果：在正常对照组hs-CRP为（1.23±0.73）mg/L,LDL-C正常组的hs-CRP为（4.57±1.74）mg/L,LDL-C增高组的hs-CRP为（8.53±3.32）mg/L,LDL-C正常组和LDL-C增高组的hs-CRP明显高于正常对照组（P〈0.05,P〈0.01）;LDL-C正常组和LDL-C增高组的hs-CRP水平差异也有非常显著意义（P〈0.01）;同时hs-CRP水平与LDL-C水平呈正相关（r=0.86,P〈0.01）。结论：作为炎症因子,hs-CRP和LDL-C一样参与2型糖尿病并发动脉粥样硬化过程,并可能对其发生、发展有重要预测作用。     

不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清高敏C反应蛋白的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UA）患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）和血脂水平的影响。方法80例UA患者随机分为两组,分别应用20 mg和40 mg阿托伐他汀治疗12周,于治疗前后分别检测血清hs CRP和血脂水平,作治疗前后及组间对比。结果UA患者血清hs-CRP、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三酯（TG）、载脂蛋白B（apoB）均有明显下降（P〈0.05或〈0.01）,高密度脂蛋白（HDL-C）明显升高（P〈0.05）,大剂量组效果更好,与小剂量组比较差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。结论阿托伐他汀不仅能有效降低UA患者血脂水平,而且可明显降低血清hs-CRP水平,抑制斑块内炎症反应,且存在量效关系。     

轻-中度低氧血症慢性阻塞性肺疾病患者夜间血氧观察

【目的】调查轻-中度低氧血症慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive lung disease,COPD）患者夜间缺氧情况。【方法】对148例白天轻-中度低氧血症的稳定期COPD患者（PaO256~69 mmHg）,进行多导睡眠监测,分析其缺氧人群分布情况。【结果】入选的COPD患者平均肺功能分级重度不全[FEV1（37%±10%）predicted]、伴有白天轻度缺氧[PaO2（65±3）mmHg]。其中66名患者符合夜间无缺氧的规定,定为Ⅰ组;48名患者符合夜间有缺氧的规定,定为Ⅱ组;34名患者符合夜间有缺氧合并睡眠呼吸暂停的规定,定为Ⅲ组。睡眠监测前SaO2分别为：Ⅰ组（90±1）%、Ⅱ组（89±2）%、Ⅲ组（88±3）%,比较无统计学差异（P=0.09）;但是监测期平均氧饱和度（SaO2）分别为：Ⅰ组（89±2）%、Ⅱ组（86±3）%、Ⅲ组（85±2）%,Ⅰ组比Ⅱ组、Ⅲ组显著高（P〈0.01）。【结论】在白天轻-中度低氧血症的中-重度COPD患者人群中,有很大一部分存在夜间明显单纯缺氧或缺氧合并睡眠呼吸暂停,有必要对此类患者进行常规的夜间睡眠监测筛查,以为患者制定正确的长期治疗计划。     

基质金属蛋白酶组织抑制因子-3基因转染血管平滑肌细胞移植对大鼠心肌梗死的治疗作用

目的 观察基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP-3)基因转染血管平滑肌细胞(VSMCs)移植,对大鼠心肌梗死(AMI)的治疗效果,并探讨其可能的机制.方法 取Wistar大鼠胸主动脉,采用组织块法培养VSMCs.左冠状动脉远端结扎方法复制AMI模型.随机分三组:冠状动脉结扎后3d向缺血心室壁内分别注射含有1×106个TIMP-3基因转染的VSMCs(TIMP-3组)、1×106个VSMCs(VSMC组)、不含细胞的DMEM液(DMEM组)各0.5mL.术后第4周,观察大鼠心脏功能变化,免疫组化染色检测TIMP-3和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达,RT-PCR法检测缺血心肌组织中TIMP-3和MMP-2 mRNA含量.结果 TIMP-3基因成功转入VSMCs中.术后4周,TIMP-3组的LVIDd、LVIDs、EDV和ESV值较正常鼠升高(P＜0.05),但小于VSMC(P ＜0.01)组和DMEM组(P＜0.01).RT-PCR结果显示:各移植组TIMP-3 mRNA含量均较对照组显著升高(P＜0.01),TIMP-3组较VSMC组、DMEM组明显增高(P＜0.01);TIMP-3组MMP-2 mRNA含量较VSMC组、DMEM组明显降低(P＜0.01).结论 将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入心肌缺血区可明显抑制MMP-2的表达,进而抑制AMI后早期心肌重塑,改善心功能.     

舒芬太尼复合罗哌卡因腰硬联合麻醉在子宫切除术中的应用

目的探讨罗哌卡因复合小剂量舒芬太尼腰硬联合麻醉在子宫切除术中的效果。方法选择拟行经腹子宫切除术患者60例,ASAⅠ～Ⅱ级,年龄35～69岁,体重46～80kg。随机分为三组,对照组(R)注射1%罗哌卡因2mL+10%葡萄糖1mL,实验1组(S1)组注射1%罗哌卡因2mL+10%葡萄糖1mL+舒芬太尼5μg(0.1mL),实验2组(S2)组注射1%罗哌卡因1.5mL+10%葡萄糖1mL+舒芬太尼5μg(0.1mL)。蛛网膜穿刺成功后,混合液以0.5mL/s的速率注入蛛网膜下腔。记录麻醉前后血流动力学变化,感觉阻滞,运动阻滞,总镇痛时间,肌松程度等指标。结果S1组麻醉起效时间,达T10平面时间和最高平面时间短于S2、R组(P0.01),回复至T10时间和镇痛时间长于S2、R组(P0.01),三组间血流动力学和运动阻滞时间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论罗哌卡因复合舒芬太尼后麻醉起效时间缩短,镇痛时间延长,并能减少罗哌卡因的用量。     

急性冠状动脉综合征介入术前应用他汀类药物强化治疗的疗效观察

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)介入术前应用他汀类药物强化降脂对患者血清C反应蛋白(CRP)及血脂水平的影响.方法 将2010年5月～2011年10月收治的确诊为ACS拟行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的150例患者随机分为强化治疗组和常规治疗组各75例.强化治疗组术前7d给予阿托伐他汀80mg口服,每天1次;常规治疗组术前7d给予阿托伐他汀20 mg口服,每天1次;余治疗相同.检测治疗前后两组CRP及血脂水平.结果 治疗前、治疗后1d和7d,强化治疗组CRP水平分别为(8.1±3.1)、(12.6±3.2)、(7.9±2.7 )mg/L,常规治疗组分别为(8.21±3.0)、(13.0±3.3)、(11.8±3.1 )mg/L,两组术后CRP水平均先升高后降低,治疗后1d两组无明显差异(P＞0.05),治疗后7d两组比较有显著差异(P＜0.05).两组治疗前TC、TG、HDL、LDL水平无明显差异,两组治疗后TC、TG、LDL均降低,HDL均升高,组内与组间比较均无显著差异(P＞0.05).结论 急性冠状动脉综合征患者行PCI术前应用高剂量的他汀类药物短期强化预处理不仅可以强化调脂作用,而且可以明显减少PCI术的炎症反应,从而减少术后心血管事件的发生.     

肾移植术后慢性排斥患者外周血Th17细胞的表达

【目的】探讨外周血Th17细胞及相关细胞因子与肾移植术后慢性排斥反应发生的关系。【方法】自2007年1月至2010年8月,在中山大学附属第一医院和第三医院收集尿毒症（尿毒症组）、肾移植术后6个月内未发生慢性排斥反应（非慢排组）及6个月内发生慢性排斥反应（慢排组）患者的外周血共75例,其中每组各25例。采用流式细胞术（FCM）检测外周血中CD4+T细胞中Thl7细胞的频率。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中Th17细胞相关细胞因子白介素-17 (IL-17)、白介素-22 (IL-22)和白介素-23 (IL-23)的水平。分析比较组间差异。【结果】术后慢排组Thl7细胞的频率为（3.82±1.7）%,明显低于非慢排组（22.0±11.0）%和尿毒症组（17.2±8.0）%,差异均有统计学意义（P < 0.01）。肾移植术后慢排组患者产生IL-17的量为（7.8±1.3）pg/mL,明显低于非慢排组（17.0±6.0）pg/mL（P < 0.05）和尿毒症组患者（20.4±9.0）pg/mL（P < 0.01）,差异均有统计学意义。IL-22和IL-23在三组间差异无统计学意义（P > 0.05）。【结论】外周血中Th17细胞可能通过分泌细胞因子IL-17参与了肾移植术后慢性排斥反应的发生。