益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法：采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型，用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型，缺血2h后再灌注l，3，7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果：与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论：益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达，减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后血流动力学变化

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后血流动力学和血流量变化。方法线栓法制作急性大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组和脑缺血再灌注3、6、12、24h组,每组6只。观察假手术组、脑缺血再灌注后各组平均动脉压(MAP)、海马血流量、血黏度和红细胞压积的改变。结果脑缺血再灌注后3、6h,右侧海马血流量显著降低;MAP在脑缺血再灌注3h显著高于假手术组(P<0.01);全血黏度在缺血再灌注后3、6、12h明显高于假手术组(P<0.01或P<0.05);红细胞压积在脑缺血再灌注后3、6h显著大于假手术组(P<0.01或P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后引起明显的血流动力学和血流量改变。     

淫羊藿苷对大鼠离体心脏的作用及对血液流变学的影响

目的：考察淫羊藿苷（ICA）对大鼠离体心脏的作用及对血液流变学的影响。方法：通过大鼠离体心脏缺血／再灌注实验，观察ICA对冠脉的作用以及对心肌收缩力的影响；用高分子右旋糖酐制备大鼠急性血瘀模型，观察其对血液流变学指标的影响。结果：与模型组或溶媒组相比，ICA（2．0mg／L，4．0mg／L）能明显增加缺血／再灌注后大鼠离体心脏冠脉流量，减弱心肌收缩力；ICA（12mg／kg，6mg／kg）能有效预防急性血瘀模型大鼠的全血黏度（高、中、低切变率）、血浆黏度、红细胞压积以及纤维蛋白原含量的升高。结论：淫羊藿苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用，能改善急性血瘀模型大鼠的血液流变学。     

羟乙葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM-1表达的影响

目的 探讨羟乙葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM—1表达的影响：方法 56只大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注＋羟乙葛根素组，制作脑缺血再灌注模型，应用免疫组织化学方法测定ICAM—1的表达情况，并进行组织病理学观察。结果 缺血再灌注组再灌注后12h、24h、48h脑组织ICAM—1的表达显著高缺血再灌注＋羟乙葛根素组（P〈0.05），且核固缩细胞明显增多，淋巴细胞和中性粒细胞附壁和浸润明显；假手术组未见明显的异常变化。结论 羟乙葛根素对缺血再灌注脑组织具有保护作用，其机制可能通过降低ICAM—1的表达，有效地抑制脑缺血再灌注后的炎性反应，从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

参参康心滴丸对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学的影响

目的探讨参参康心滴丸对脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照组,参参康心滴丸低、中、高剂量组,每组10只,采用大鼠脑缺血再灌注模型(CIRI),各组灌胃生理盐水及相应药物,观察参参康心滴丸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血浆黏度、全血黏度、血沉以及红细胞刚性指数、变形指数、聚集指数、红细胞压积的影响。结果参参康心滴丸能显著降低脑缺血再灌注损伤模型大鼠的血浆黏度、全血黏度、血沉、红细胞压积以及刚性指数、聚集指数,并可显著升高红细胞的变形指数(P0.01或P0.05),且参参康心滴丸高剂量组对各项指标的改善作用显著优于中低剂量组(P0.05)。结论参参康心滴丸对脑缺血再灌注损伤大鼠的血液流变学指标有显著改善作用。     

中医寒凝血瘀证模型大鼠血清游离钙和细胞流变学变化*

[目的]研究具有中医寒凝血瘀证证候表现特点的大鼠模型细胞流变学变化以及血清游离钙的改变,通过客观化指标来深入阐释寒凝血瘀证的生物学基础。[方法]制作急性寒凝血瘀证大鼠模型,腹主动脉取血检测游离钙、血沉、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、红细胞刚性指数及红细胞压积。[结果]与正常对照组比较:模型组血清游离钙、血沉、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及红细胞压积明显升高,红细胞变形指数下降,具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。[结论]大鼠采用皮下注射盐酸肾上腺素结合冰水浸入法可以获得中医寒凝血瘀证的证候表现特征,其细胞流变学指标的相应改变准确反映出"寒凝血瘀证"的现代生物学基础。     

丙泊酚 瑞芬太尼对大鼠缺血再灌注损伤肺泡细胞凋亡的影响

目的：探讨麻醉药丙泊酚（propofol）和瑞芬太尼（remifentanil）对大鼠缺血再灌注损伤（is-chemia reperfusion injury,IR）后肺泡细胞凋亡的影响。方法：建立大鼠原位热缺血再灌注模型,于结扎前、缺血30min、再灌注1h、2h、4h给予药物干预,采取肺组织及右房血标本,测定血氧分压,肺组织湿/干重比,并作光镜和透射电镜观察组织细胞形态及超微结构,确定凋亡发生,流式细胞仪测定肺组织中凋亡情况。结果：缺血再灌注组与假手术组比较,血氧分压降低,肺组织湿/干重比增高,肺泡细胞凋亡指数增高,丙泊酚组、瑞芬太尼组与缺血再灌注组比较,血氧分压增高,肺组织湿/干重比降低,肺泡细胞凋亡指数下降。结论：丙泊酚和瑞芬太尼对IR后肺泡细胞凋亡有抑制作用。     

胞间粘附分子1对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的 观察大鼠脑缺血再灌注不同时相不同脑区胞间粘附分子1（ICAM－1）的方法。方法 采用双侧颈总动脉阻断＋全身低血压法建立SD大鼠脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血再灌注（24，48，72，96，168h）组，于规定时间取脑组织石蜡包埋切片，常规苏木精－伊红染色、亚甲蓝染色及ICAM－1免疫组织化学染色对标本进行检测。结果 与假手术组相比，缺血组海马CA1区神经元尼氏体缺失明显，缺血脑区微血管肿胀变形，白细胞粘附、浸润；缺血再灌注后24h皮质及海马ICAM－1表达均显著升高，48h达高峰。可维持7d。结论 ICAM－1在脑缺血再灌注时表达明显上调，介导白细胞和脑血管内皮细胞粘附，参与缺血再灌注损伤。     

腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤Bcl-2蛋白表达的影响

目的观察腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及其脑保护机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血2h后再灌注损伤模型，通过HE染色在光镜下观察神经细胞损伤变化，免疫组化法检测Bcl-2蛋白的阳性表达。结果光镜下，假手术组（F组）神经细胞结构正常，腺苷预处理组（AP组）和缺血再灌注组（IR组）均有不同程度的缺血再灌注损伤，腺苷预处理组较缺血再灌注组损伤轻；假手术组Bcl-2蛋白表达极弱，缺血再灌注组和腺苷预处理组在脑缺血再灌注后2h在缺血半暗带周围出现Bcl-2蛋白弱阳性表达，6h后表达增多，24h达到高峰，72h开始减少。与假手术组相比，腺苷预处理组和缺血再灌注组Bcl-2蛋白阳性细胞数显著增多（P〈0．05）；与缺血再灌注组相比，腺苷预处理组Bcl-2蛋白阳性细胞数显著增多（P〈0．05）。结论腺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，腺苷可通过上调Bcl-2蛋白的表达发挥脑保护作用。     

气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆及脑组织cAMP、cGMP含量动态研究

目的:复制气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注动物模型,探索病证结合动物模型环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)含量的动态变化特点. 方法:选用Wistar大鼠,采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐、高脂饮食等多因素复合方法复制气虚血瘀证动物模型,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注动物模型,缺血2 h分别再灌注1,3,7 d,观察缺血侧额顶叶皮质、海马脑组织及血浆cAMP、cGMP含量变化.结果:模型鼠缺血再灌注后,血浆和脑组织cAMP含量均显著升高,cGMP含量均明显下降,血浆cAMP以3 d最高, 脑组织、血浆cGMP和脑组织cAMP以1 d最低. 结论:气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注病证结合动物模型,基本符合气虚血瘀证特点和现代医学脑缺血再灌注后环核苷酸变化规律.     

缺血性脑卒中气虚血瘀证大鼠模型的研究

目的 建立缺血性脑卒中气虚血瘀证病证结合大鼠模型的制作方法和评价体系.方法 通过持续力竭性游泳复合线栓法(大脑中动脉阻塞)建立缺血性脑卒中气虚血瘀证大鼠模型.观察模型鼠在表征、舌象、血液流变学及脑组织形态学等指标的变化,建立该模型的评价体系.结果 持续力竭性游泳过程中模型鼠表现出体重增长相对缓慢,进食时间相对延缓,舌质变黯、舌下络脉增长等反映气虚血瘀状态的表征,线栓法手术后模型鼠表现出少动或不动、无力抵抗、偏瘫、舌色紫黯、舌下络脉青紫粗长等反映脑缺血气虚血瘀证的表征,血液流变学检测提示模型鼠血液黏度增高、血浆纤维蛋白含量增加、血小板聚集性增高,脑组织形态学符合脑缺血改变.结论 持续力竭性游泳复合线栓法可制备缺血性脑卒中气虚血瘀证大鼠模型,表征、舌象、血液流变学及脑组织形态学等几方面指标的综合评价可构成该模型的评价体系.     

养心汤对心肌缺血血瘀证大鼠血脂的影响

目的观察养心汤对心肌缺血血瘀证大鼠血液流变学、血脂的影响,探讨养心汤对心肌缺血血瘀证大鼠的保护机制。方法采用寒凝加异丙肾上腺素方法制备大鼠心肌缺血血瘀模型,给予不同浓度养心汤进行干预,观察各给药组对模型大鼠全血黏度的影响及对血脂含量的影响。结果养心汤能减轻心肌缺血寒凝血瘀证大鼠心电图ST段异常抬高;养心汤和参附注射液均能降低模型大鼠的低、中、高切的全血黏度值,血脂检测结果显示养心汤高、低剂量组和参附组均能显著性降低模型组的异常升高。结论养心汤通过改善寒凝血瘀大鼠血脂代谢水平、降低动脉硬化指数改善血瘀证动物的黏凝浓聚状态。     

贫血大鼠模型瘀血出血改变与其临床意义的研究

目的:采用注射APH致贫血造模方法,对照观察正常与造模后青、老年大鼠的血常规、血液流变学以及出、凝血时间等情况,探讨贫血模型的瘀血、出血发生机制与临床意义。结果:贫血青年与老年大鼠的血液流变学以及出、凝血时间,足底微循环等均较同龄正常大鼠有明显异常。表现为WBV(高、中、低切值)、PV或WBRV(高、低切值),以及EI和IR均有明显升高;足底微循环显著障碍;而出、凝血时间明显延长(P<0.01或P<0.05)。脏器组织均可见缺血损伤、瘀血、出血的病理改变。结论:贫血模型的瘀血、出血反应,与伴有血液流变学和凝血功能异常有关。此研究可为“补血调血”治法提供一定依据。     

通脉益智方对痰凝血瘀症模型大鼠血液流变学的影响

目的：通过观察通脉益智方对痰凝血瘀症模型大鼠学习记忆能力和血脂、血液黏度和血小板聚集率的影响,探讨其防治血管性痴呆（VD）的作用。方法：采用空白对照组和应用高脂血症大鼠,以脑缺血再灌注的方法建立VD动物模型,随机将VD动物模型分为假手术组、模型组、通脉益智方组。假手术组、模型组灌服蒸馏水,通脉益智方组灌服通脉方15.66g.kg-1;灌服30d后观察比较各组的总胆固醇（T-CHO）、甘油三酯（TG）、血液黏度和血小板聚集率的水平。结果：空白对照组、假手术组、模型组、通脉组的TG分别为（0.379&#177;0.104）、（0.385&#177;0.161）、（0.485&#177;0.223）、（0.285&#177;0.154）mmol.L-1,T-CHO分别为（1.319&#177;0.242）、（4.338&#177;1.574）、（4.942&#177;1.468）、（3.351&#177;1.098）mmol.L-1,血液黏度分别为（23.43&#177;5.08）、（17.05&#177;1.34）、（17.56&#177;2.44）、（16.51&#177;1.811）s-1,血小板聚集率1、5min分别为（29.73&#177;15.10）%、（40.62&#177;13.46）%、（52.40&#177;21.02）%、（30.00&#177;12.23）%和（40.18&#177;20.72）%、（37.02&#177;25.47）%、（58.26&#177;23.19）%、（29.25&#177;23.98）%。通脉益智方组血清3个指标与模型组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论：通脉益智方可调整和改善痰凝血瘀症模型大鼠的高脂血症引起的高黏、高聚状态,可调节血脂、改善血液流变性。     

小型猪心肌缺血血瘀证动物模型的复制方法

目的：建立中华小型猪心肌缺血血瘀证的模型。 方法：在小型猪左冠状动脉前降支第一间隔支起始部远端放置Ameroid缩窄环,使Ameroid缩窄环内层缓慢膨胀压迫冠状动脉．造成慢性心肌缺血模型。术后，对动物的行为改变、一般情况及血液流变学指标等进行动态观察。 结果：手术后4周冠状动脉造影显示心肌缺血小型猪冠状动脉狭窄率大于75％，其行为及一般情况、舌象和血液流变学指标等与术前和同期假手术组相比．差异有统计学意义（P〈0 .05）。 结论：术后4周．该模型之证候属于中医血瘀证范畴，而且其发病过程与人类慢性心肌缺血的病理过程相似，适用于心肌缺血血瘀证的研究。     

寒凝血瘀证表征模型的建立

目的建立寒凝血瘀证表征模型,为探讨血瘀证生物学基础提供实验模型。方法采用多次冰水冷冻刺激法诱导寒凝血瘀证大鼠模型,采用数码相机拍摄实验大鼠证候表征变化。结果模型大鼠舌质紫暗,舌下脉络增粗增长,与正常大鼠舌质鲜红润泽舌下脉络清晰有明显差异。模型大鼠耳廓润泽、微血管清晰但显暗红较正常大鼠耳廓、微血管略有变化。模型大鼠血液流变学全血黏度和还原黏度高切和低切各项指标与正常组比较均有升高(P<0.05);模型大鼠聚集指数、聚集面积显著高于正常大鼠(P<0.05);模型大鼠血小板最大聚集率显著高于正常大鼠,模型大鼠凝血酶时间和凝血酶原时间显著短于正常大鼠(P<0.05)。结论冰水冷冻20次后,血瘀证表征尤其舌质紫暗和舌下脉络增粗增长显现,符合寒凝血瘀证表征模型评价的基本条件。多次冰水冷冻刺激法造模,方法简单,模型稳定性好。     

新癀片活血化瘀作用机制研究

目的研究新癀片活血化瘀作用的机制。方法采用大鼠体内血栓形成试验、大鼠血瘀模型血流变试验、大鼠血小板聚集试验观察新癀片对血液流变学、血流动力学以及血小板聚集等方面的作用,以及进行肝组织基因芯片检测,研究新癀片活血化瘀作用的机制。结果与对照组比较,新癀片能显著抑制体内血栓形成时间（P〈0.05）,能降低血瘀模型全血黏度及血浆黏度（P〈0.01）,中剂量组显著性更明显（P〈0.001）,能显著抑制血小板聚集（P〈0.001）,基因芯片显示,新癀片各组均显著下调肝组织内皮素转化酶样1蛋白、纤维蛋白原β链、凝固因子Ⅲ、A型内皮素受体、血小板激活因子受体的基因表达。结论新癀片的活血化瘀作用主要是通过减少血小板活化因子受体、凝固因子Ⅲ的基因表达,从而抑制血小板聚集;减少纤维蛋白原表达,改善血浆黏度及延长血栓形成时间;改善红细胞变形能力,抑制红细胞聚集从而改善全血黏度;减少内皮素转化酶样1蛋白、A型内皮素受体基因表达,从而抑制内皮素发挥缩血管活性,改善血流灌注。     

复方龙脉宁不同配比药效学实验研究

目的:通过L9(34)的正交试验设计对复方龙脉宁处方中各味药材提取物进行不同配比,探讨复方龙脉宁对大鼠心肌缺血模型心电图的影响;对寒凝血瘀大鼠模型血液流变学指标的影响。方法:采用尾静脉注射垂体后叶素造大鼠急性心肌缺血模型,用心电图机记录大鼠心电图,比较各组大鼠给垂体后叶素前后心电图T波高度变化情况;另建立寒凝血瘀大鼠模型,肝素抗凝测血液流变学指标。结果:复方龙脉宁配比组3能明显抑制垂体后叶素致心肌缺血大鼠心电图T波高度变化以及显著降低寒凝血瘀大鼠的全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数。结论:复方龙脉宁配比组3对急性心肌缺血大鼠可能具有预防性及治疗性保护作用;对大鼠寒凝血瘀模型能明显改善血液流变学指标。     

金丝桃苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的防护作用

目的:探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的防护作用。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金丝桃苷高(50mg·kg-1·d-1)、中(25mg·kg-1·d-1)、低(12.5mg·kg-1·d-1)剂量组、银杏叶胶囊对照组。给药组术前连续灌胃5d,于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h再灌注24h后进行神经病学评分;氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色检测脑组织梗死面积;干湿法测脑含水量。结果:模型组神经病学评分、脑组织梗死面积、脑含水量与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);Hyp高、中剂量组与模型组比较脑梗死范围明显缩小(P<0.05或P<0.01),脑含水量及神经病学评分明显降低(P<0.01或P<0.01)。结论:Hyp能够明显减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死范围。Hyp对脑缺血再灌损伤有显著防护作用。