复方龙脉宁不同配比药效学实验研究

目的:通过L9(34)的正交试验设计对复方龙脉宁处方中各味药材提取物进行不同配比,探讨复方龙脉宁对大鼠心肌缺血模型心电图的影响;对寒凝血瘀大鼠模型血液流变学指标的影响。方法:采用尾静脉注射垂体后叶素造大鼠急性心肌缺血模型,用心电图机记录大鼠心电图,比较各组大鼠给垂体后叶素前后心电图T波高度变化情况;另建立寒凝血瘀大鼠模型,肝素抗凝测血液流变学指标。结果:复方龙脉宁配比组3能明显抑制垂体后叶素致心肌缺血大鼠心电图T波高度变化以及显著降低寒凝血瘀大鼠的全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数。结论:复方龙脉宁配比组3对急性心肌缺血大鼠可能具有预防性及治疗性保护作用;对大鼠寒凝血瘀模型能明显改善血液流变学指标。     

抵当汤与桃核承气汤对血瘀证大鼠血流变影响的比较研究

目的：观察抵当汤和桃核承气汤对血瘀证大鼠血液流变学的影响。方法：以去甲肾上腺素及牛血清白蛋白制作血瘀证动物模型,造模后期分别灌胃给予相应药物,腹主动脉采血,检测全血黏度、血浆黏度、红细胞压积全血还原黏度。结果：抵当汤和桃核承气汤组均能显著降低模型大鼠血液黏度。结论：抵当汤和桃核承气汤能改善模型大鼠的血液流体力学状态,对改善血液＂凝＂的病理状态有较好的效果。     

淫羊藿总黄酮对动物实验性心肌缺血及血液流变学的影响

目的观察淫羊藿总黄酮(TFHE)对动物实验性心肌缺血及血液流变学的影响。方法以垂体后叶素制备大鼠急性心肌缺血模型和用高分子右旋糖酐制备大鼠急性血瘀模型,观察TFHE对急性心肌缺血模型大鼠心电图J点及急性血瘀模型大鼠血液流变学等指标的影响;观察TFHE对小鼠凝血时间的影响。结果TFHE高、中、低剂量(24、12、6mg/kg)组均能明显对抗急性心肌缺血大鼠心电图J点的偏移,能有效预防急性血瘀模型大鼠的全血黏度(高、中、低切变率)、红细胞压积以及纤维蛋白原量的升高;TFHE高、低剂量(34、17mg/kg)能明显延长小鼠凝血时间。结论TFHE对缺血心肌有一定的保护作用,可能与其改善血液流变学、降低血液黏度、防止血液凝固、改善冠脉循环有关。     

寒凝、热毒所致血瘀证模型大鼠血清游离钙浓度观察及中药干预作用*

[目的]通过寒凝血瘀证和热毒血瘀证与血清游离钙浓度的关系探讨中医血瘀证的生物学基础,并研究中药对血瘀证的干预作用.[方法]80只大鼠随机分成5组,造模后各组行相应中药汤剂治疗.实验结束后检测全血黏度以及血清游离钙浓度.[结果]造模后大鼠全血黏度、血清游离钙浓度均明显升高.空白对照组及用药组各切变率下的全血黏度、血清游离钙浓度与血瘀模型组相比,均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05).[结论]中医血瘀证的形成机制与血清钙离子具有明确相关性,同时中药能很好的降低血瘀证大鼠的血液黏滞度.     

益肺通络方对血瘀大鼠血液流变学的影响

目的：观察益肺通络方对血瘀证模型大鼠血液流变学的影响。方法采用皮下注射肾上腺素加冷水冰浴制备血瘀证大鼠模型,观察益肺通络方对血瘀证模型大鼠血液流变学的影响。结果与模型组比较,益肺通络方可以显著降低血瘀证模型大鼠高、低切变率全血黏度（P〈0.05,P〈0.01）,降低血浆黏度（P〈0.05）,可降低全血高切相对指数、全血低切相对指数和卡松黏度（P〈0.05）。结论益肺通络方对血瘀证模型大鼠血液流变学具有改善作用。     

莪术对正常和血瘀证孕大鼠血液流变学的影响

目的：观察莪术对正常和血瘀证孕大鼠血液流变学的影响。方法采用皮下注射盐酸肾上腺素与冷刺激的方法制备血瘀证模型,造模后将正常组随机分为空白对照组和高、中、低剂量莪术组,将血瘀证模型组随机分为模型对照组和高、中、低剂量莪术组。受孕后第6～19 d给予不同剂量的莪术水煎液。检测受孕雌鼠血液流变学指标。结果莪术高、中、低剂量组均能降低正常组与血瘀证模型组在不同切变率下全血黏度。与正常对照组相比较,正常＋莪术高剂量组在不同切变率下全血黏度有显著性差异（P＜0．05）,而在中切变率下,各剂量血瘀＋莪术组的全血黏度与正常对照组相比较均有显著性差异（P＜0．05）。结论莪术＋血瘀证模型组能使全血黏度降至正常孕大鼠水平,证明了中医“有故无殒,亦无殒”的中药辨证减毒理论。     

粗毛纤孔菌对寒凝血瘀证大鼠血液流变学的影响及谱效关系分析

目的：观察粗毛纤孔菌子实体对寒凝血瘀证大鼠血液流变学的影响,探讨粗毛纤孔菌的活血化瘀作用。方法：Wistar大鼠随机分为正常对照组、血瘀模型组、阳性对照组和低、高剂量粗毛纤孔菌子实体（S1~S6）组,共15组,每组12只。各组大鼠连续灌给药7d（正常对照组和模型组大鼠给予蒸馏水）,除正常对照组外,其余各组大鼠均注射盐酸肾上腺素和浸入冰水中造成寒凝血瘀证模型。检测大鼠血液流变学指标,并进行谱效分析。结果：寄生于不同树种的粗毛纤孔菌的黄色子实体（S3~S6）均具有改善寒凝血瘀证模型大鼠血液流变学作用,与模型组比较,高剂量粗毛纤孔菌黄色子实体组大鼠血浆黏度和全血黏度均降低（P<0.05）。粗毛纤孔菌的黑色子实体（S1和S2）具有与黄色子实体相似的功效,但与模型组比较,粗毛纤孔菌黑色子实体组大鼠血液流变学指标无明显变化（P>0.05）。谱效分析,11个色谱峰对应的成分与大鼠血浆黏度变化密切相关,相关系数均>0.8;经鉴定,其中4个化合物为phellibaumin A、phelligridin C（反式）、phelligridin D和3'4'-dihydroxy-5-[（11-hydroxyphenyl）-6,7-vinyl]-3,5-dioxa-fluoren-5-one。结论：寄生于不同树种的粗毛纤孔菌的黄色子实体均可以降低大鼠血浆黏度和全血黏度,具有活血化瘀作用。     

愈心安神滴丸对"血瘀"大鼠血流变的影响及抗垂体后叶素致急性心肌缺血作用的实验研究

目的：观察愈心安神滴丸对＂血瘀＂大鼠血流变及垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的改善作用。方法：采用肾上腺素和冰水浴制造大鼠＂血瘀＂模型,测定血液流变学各项指标;采用大鼠股静脉注射垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后不同时间点Ⅱ导联心电图心率及血清CK、CKMB、HBPH、MDA、AST、LDH、NO及SOD含量的变化。结果：愈心安神滴丸高、中、低剂量组给药后均能不同程度地降低高、中、低切变率下的全血黏度（ηb）、全血还原黏度（ηr）、红细胞聚集指数（AI）及血浆黏度（ηp）;对大鼠由于注射垂体后叶素所致的心率下降未见明显的改善作用;可不同程度地改善大鼠由于注射垂体后叶素所致的血清CK、CKMB、HBPH、MDA、AST和LDH的升高以及NO和SOD的下降。结论：提示愈心安神滴丸能明显降低＂血瘀＂大鼠血液黏稠度,从而改善机体的血液流变性,调节血液的＂浓、黏、聚、凝＂状态;能明显改善垂体后叶素所致大鼠的急性心肌缺血状态。     

祛瘀合剂对血瘀证大鼠血液流变学的影响

目的观察祛瘀合剂对血瘀证大鼠血液流变学的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、血瘀证模型组、生化汤颗粒组（中药对照组）和祛瘀合剂高、中、低剂量组,采用肾上腺素（Adr）皮下注射及冷冻刺激诱发大鼠血瘀证模型,用放射免疫法测定样品的全血还原黏度低、中、高切,红细胞压积,血沉,血沉方程K值,红细胞聚集指数,红细胞刚性指数,红细胞变形指数,红细胞电泳指数等指标。结果造模后大鼠红细胞压积,全血还原黏度低、中、高切,血沉、血沉方程K值,均明显升高（P〈0．05）;祛瘀合剂对上述指标均有明显降低（P〈0．05）。结论祛瘀合剂能明显改善血瘀证血液流变性,消除血液浓、粘、凝的状态。     

保肾颗粒对急性血瘀模型大鼠血液流变性的影响

目的:观察保肾颗粒对急性血瘀证模型大鼠血液流变性的影响。方法:SD大鼠60只随机分为空白对照组、模型对照组、复方丹参滴丸(阳性药)组和保肾颗粒3.6,1.8,0.9 g/kg剂量组,连续灌胃给药10 d后,采用皮下注射盐酸肾上腺素加冰水浴法制备大鼠急性血瘀证模型,于禁食20 h后腹主动脉采血,分别测定不同切变率下全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞压积等血液黏滞度指标。结果:与模型对照组比较,保肾颗粒3.6,1.8 g/kg剂量组能明显降低急性血瘀证大鼠的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和红细胞聚集指数(P0.05)。结论:保肾颗粒对急性血瘀证模型大鼠血液流变性具有一定的改善作用,能降低其血液黏度。     

急性脑缺血大鼠模型血瘀证舌象表现的评价方法及其与血液流变学的关系

目的：用舌体组织血氧饱和度评价急性脑缺血大鼠血瘀证舌象表现，并探讨其与血流变异常的相关性，进一步验证急性脑缺血大鼠模型的血瘀证特征。方法：28只SD大鼠随机分为假手术对照组和模型组，用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞缺血再灌注模型。缺血2h再灌注24h后观察大鼠舌体组织血氧饱和度、神经功能缺损以及血液流变学等指标。结果：与假手术对照组比较，脑缺血模型组大鼠舌体组织血氧饱和度和红细胞变形指数显著降低；全血和血浆黏度以及纤维蛋白原含量升高；凝血酶时间缩短。红细胞变形指数与舌体组织血氧饱和度呈正相关。结论：局灶性脑缺血大鼠模型急性期存在血瘀表现；舌组织血氧饱和度可以作为评价血瘀证动物模型舌象的客观指标。     

WHBE兔痰瘀证心肌缺血模型的建立

目的利用高脂喂养结合冠脉结扎建立WHBE兔痰瘀证心肌缺血模型。方法 18只WHBE兔随机分成正常对照(NC)组、心肌缺血模型(MI)组和痰瘀证心肌缺血模型(PBSS-MI)组,每组6只,MI组和PBSS-MI组均采用冠脉结扎法建立心肌缺血,然后NC组和MI组饲喂普通饲料,PBSS-MI组饲喂高脂饲料,连续造模4周,制备痰瘀证心肌缺血模型,分别通过测定动物的体重、心肌酶指标、血脂水平、血液流变学和心肌梗死面积(MIS)来评价模型的建立和痰瘀证的病理进程,用Pearson法进行相关性分析。结果与NC组比,MI组体重略有降低,但血清CK、LDH、TG、血浆粘度、卡松粘度和心肌梗死面积均明显升高(P0.05,P0.01),PBSS-MI组体重降低不明显,但血清CK、LDH、TC、TG、LDL-C、HDL-C、全血粘度、血浆粘度、红细胞电泳时间、卡松粘度、心肌梗死面积均显著升高(P0.05,P0.01);与MI组比,PBSS-MI组TC、LDL-C、HDL-C、高切全血粘度、红细胞电泳时间和心肌梗死面积均高于MI组(P0.05,P0.01)。相关分析显示,MI组MIS与TC、TG和HDL-C指标密切相关(P0.01);而PBSS-MI组MIS与TC、TG、HDL-C、LDL-C、LDH、CK、高切和低切全血粘度、红细胞电泳时间和卡松粘度密切相关(P0.05,P0.01)。结论高脂喂养结合冠脉结扎法在WHBE兔体内可成功建立痰瘀证心肌缺血模型,且缺血程度与血脂、血液流变学有相关性变化,这些可反映了中医"痰瘀互结"的相关生物学基础。     

黄连解毒汤不同组分群对热毒血瘀证大鼠的影响

目的：探讨黄连解毒汤各组分群对热毒血瘀证大鼠的影响。方法：采用内毒素与角叉菜胶联合制备大鼠热毒血瘀模型,分别灌胃黄连解毒汤水提物、总生物碱、总黄酮和总环烯醚萜后,观察不同组分群对热毒血瘀模型大鼠一般状态、血象和血液流变学的影响。结果：造模后大鼠一般状态差,有便溏等表现,白细胞有升高,全血粘度、红细胞压积、全血低切相对指数均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;各预防给药组可明显改善大鼠的一般状态,使模型大鼠的血液全血粘度、压积明显降低,总生物碱还能明显降低全血高切还原粘度（P〈0.05或P〈0.01）。结论：黄连解毒汤水提物、总生物碱、总黄酮和环烯醚萜均对热毒血瘀证大鼠具有一定治疗作用,可改善其热毒症状,改善血液流变性,其中总生物碱是主要活性组分群。     

螺旋藻激酶对急性血瘀模型大鼠的影响

目的 探讨螺旋藻激酶(SPK)对急性血瘀模型大鼠的血液流变学、血小板聚集率和环磷酸腺苷(cAMP)的影响.方法 40只SD大鼠分为正常对照组、模型组、阿司匹林组和SPK高、低剂量组,灌胃给药7 d,采用肾上腺素冰水浴刺激复制急性血瘀大鼠模型,应用全自动血流变测定仪检测全血黏度、血浆黏度、红细胞压积(Hct)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞变形指数(DI)和红细胞刚性指数(ERI),酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆cAMP的水平,采用二磷酸腺苷诱导大鼠血小板聚集,用比浊法测定最大聚集率.结果 SPK可以降低急性血瘀大鼠的全血黏度,血浆黏度、Hct、EAI和血小板最大聚集率,升高血浆cAMP水平,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),对DI和ERI无明显影响.结论 SPK能明显改善急性血瘀大鼠血液流变学的异常变化且具有抗血小板聚集作用.     

贫血大鼠模型瘀血出血改变与其临床意义的研究

目的:采用注射APH致贫血造模方法,对照观察正常与造模后青、老年大鼠的血常规、血液流变学以及出、凝血时间等情况,探讨贫血模型的瘀血、出血发生机制与临床意义。结果:贫血青年与老年大鼠的血液流变学以及出、凝血时间,足底微循环等均较同龄正常大鼠有明显异常。表现为WBV(高、中、低切值)、PV或WBRV(高、低切值),以及EI和IR均有明显升高;足底微循环显著障碍;而出、凝血时间明显延长(P<0.01或P<0.05)。脏器组织均可见缺血损伤、瘀血、出血的病理改变。结论:贫血模型的瘀血、出血反应,与伴有血液流变学和凝血功能异常有关。此研究可为“补血调血”治法提供一定依据。     

纳豆+甘麦大枣加味汤对气虚血瘀证大鼠血液流变学和凝血功能的影响

目的观察纳豆+甘麦大枣加味汤对气虚血瘀大鼠血液流变学和凝血功能的影响。方法采用饥饿和力竭游泳的方法复制大鼠气虚血瘀模型,边造模边给药,各组给药干预60 d后,采用半自动血流仪测定大鼠血液及血浆黏度,全自动血凝仪检测凝血4项相关指标。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P0.01),全血黏度显著降低(P0.05),PT显著升高(P0.01),APTT以及Fbg均显著下降(P0.01)。与模型组比较,纳豆+自拟方药高、中剂量组能够显著升高200 s-1和50 s-1切变率下的全血黏度(P0.05),显著降低PT时间(P0.01),升高Fbg含量(P0.05)。结论食品纳豆不能显著改善大鼠气虚血瘀模型,但有改善的趋势,且纳豆+甘麦大枣加味汤可显著改善大鼠血黏度和凝血功能,具有很好的补气益血化瘀的作用。     

不同治法对大鼠心肌缺血模型中医证型的反证研究

目的对冠状动脉结扎致大鼠急性心肌缺血模型的中医证型进行反证研究。方珐采用冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型，依活血祛瘀、通阳散结、回阳益气、益气养阴不同治法选择经典复方失笑散、瓜蒌薤白白酒汤、参附汤和生脉散，对临床最常见的冠心病（胸痹）证型进行比较研究，观察各组方药对超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血栓素（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）等指标的影响。结幕中医治疗各组均有一定的疗效，均能提高SOD、6-keto-PGF1α的水平，降低MDA、TXB2的水平。综合各组的整体疗效，其中尤以失笑散组最为显著，与模型组相比差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01），瓜蒌薤白白酒汤组次之，参附汤组和生脉散组与模型组相比无显著性差异（P〉0．05）。皓论以冠脉结扎法建立的大鼠急性心肌缺血模型具有心血瘀阻的性质，今后的研究涉及胸痹心血瘀阻证型，似可采用冠脉结扎法造模。     

痰瘀互结证慢性心肌缺血小型猪模型的建立

目的 采用高脂、静脉注射维生素D₃(VD₃)和异丙肾上腺素建立痰瘀互结证慢性心肌缺血小型猪模型。方法 15只雄性巴马小型猪随机分成正常对照(Ctr)组、高脂(HFC)组和痰瘀互结证心肌缺血模型(CMI)组,每组5只,Ctr组饲喂普通饲料,HFC组饲喂高脂饲料,CMI组采用高脂饮食、静脉注射VD₃和异丙肾上腺素联合建立痰瘀证慢性心肌缺血模型,连续造模24周,分别通过测定动物体重、心电图、活动、血脂、心肌酶、血液流变学、炎症、心脏指数(CI)和心肌缺血面积(MIS)来评价模型的建立及痰瘀互结证的病理进程。结果 与Ctr组,HFC组体重、心率(HR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、动脉粥样硬化指数(AI)、低、中、高切全血粘度和还原粘度、红细胞电泳时间(EPT)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和白介素-6(IL-6)水平均明显升高(P<0.05, P<0.01);CMI组体重、HR、24 h总的ST段升高数(∑ST)、24 h内平均ST段升高数(ST_average)、活动度、TC、甘油三酯(TG)、LDL-C、HDL-C、AI、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白-1(cTn-1)、低、中、高切全血粘度和还原粘度、EPT、卡松粘度(CV)、hs-CRP、IL-6、CI和MIS均显著升高(P<0.05, P<0.01),脂联素(APN)水平则显著降低(P<0.05);与HFC组比,CMI组AI、CK、LDH、cTn-1、低、中、高切全血粘度、EPT、CI和MIS均明显高于HFC组(P<0.05, P<0.01),且APN水平则显著低于HFC组(P<0.05)。相关分析显示,MIS与TC、LDL-C、AI、CK、LDH、cTn-1、APN、高、中、低切全血粘度、EPT、CV、hs-CRP和IL-6有关(P<0.05, P<0.01),同时线性回归分析显示,痰瘀与TC、LDL-C、AI、CK、LDH、cTn-1、APN、EPT、CV、hs-CRP和IL-6有关(P<0.01),进一步线性逐步回归分析显示痰瘀衍变与TC、CK和IL-6密切相关(P<0.01)。结论 高脂喂养和注射VD₃和异丙肾上腺素能成功建立痰瘀互结证慢性心肌缺血小型猪模型,且脂质代谢、血液流变学、心肌酶代谢和炎症可作为痰瘀互结证的客观生化物质基础,这些变化可反映了中医理论"痰瘀互结、瘀毒致变"的相关生物学基础。