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1.
目的 观察全身麻醉与全身麻醉联合局部麻醉用于三叉神经射频热凝术的麻醉效果。方法 40例原发性三叉神经痛行半月节射频热凝术的患者,随机分为施行全身麻醉联合局部麻醉组(联合麻醉组)和全身麻醉组(全麻组),每组20例。观察并记录不同时间点平均动脉压(MAP)、心率(HR)的变化,丙泊酚总用量、术后苏醒时间及恢复时间。结果 两组患者在麻醉诱导后、射频治疗中MAP、HR较术前均有明显升高(P<0.05),联合麻醉组射频治疗中,MAP、HR与全麻组比较,升幅较小(P<0.05),术后两组均恢复至接近麻醉前水平。丙泊酚总用量、术后恢复时间联合麻醉组低于全麻组(P<0.05)。结论 全身麻醉联合局部麻醉或全身麻醉用于半月节射频热凝术均安全有效,联合麻醉组术后苏醒快,术中不良反应较少。  相似文献   
2.
探讨舒芬太尼对肝癌大鼠肝细胞凋亡及Bax、Bcl-2的影响。48只wistar大鼠随机分为两个大组:对照组(C组, n=24),舒芬太尼组(S组, n=24)。各大组根据给盐水或舒芬太尼后1,3,6 h处死动物分三个时相,记为C1, C3, C6; S1, S3和S6六个组。实验结束后立即取含有肝癌组织的肝叶做标本。光镜观察组织及细胞形态变化,确定肝癌发生。免疫组化法检测肝组织Bcl-2、Bax蛋白,末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测肝细胞凋亡指数(AI)。舒芬太尼可以下调肝癌大鼠肝组织Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,对肝癌大鼠肝细胞有一定的保护作用。  相似文献   
3.
目的观察不同浓度的氯胺酮对脂多糖(LPS)诱发的小鼠肺泡巨噬细胞核因子(NF)-κB的活化,进一步探讨氯胺酮对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的应用前景。方法在小鼠肺泡巨噬细胞(PAM)培养液中加入脂多糖(LPS)10μg/ml得到内毒素肺损伤细胞模型。实验分为LPS刺激组(加LPS10μg/ml)、氯胺酮干预组1(同时加入LPS10μg/ml和氯胺酮10μmol/L)、氯胺酮干预组2(同时加入LPS10μg/ml和氯胺酮100μmol/L)、氯胺酮干预组3(同时加入LPS10μg/ml和氯胺酮1000μmol/L)4组。分别于刺激后0.5,1,4,6h留取细胞,用免疫组织化学染色图像分析法检测细胞核中NF-κB活性。结果①LPS+不同浓度的氯胺酮(10,100,1000μmol/L)后,NF-κBp50活性与LPS组相比在1h和4h处有明显的下降(P<0.05),且有剂量依赖性,氯胺酮浓度越大,NF-κBp50活性下降越明显,各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。②NF-κBp65活性的检测与NF-κBp50的检测结果相似。结论氯胺酮通过对PAM内NF-κB活化的抑制,可阻止和延缓LPS诱发的ALI的发生,可能有一定的肺保护作用。  相似文献   
4.
腹部外伤、肠梗阻可引发肠缺血再灌注(intestinalis.chemiareperfusion.IIR)损伤,除引起小肠自身的损伤外,还可引起肾的损伤。舒芬太尼是阿片受体激动剂,通过阿片受体对缺血再灌注损伤发挥保护作用。本实验通过制备肠缺血再灌注损伤模型,检测Bcl-2,Bax的表达和肾细胞凋亡,研究舒芬太尼、阿片受体在IIR肾损伤中的作用。  相似文献   
5.
动物实验表明刺激迷走神经可终止或减少癫痫发作 [1 ,2 ] ,这种新型的治疗顽固性癫痫的手术—迷走神经刺激术(Vagus Nerve Stimulation,VNS)在世界范围内得以广泛开展。我院于 1995~1997年开展迷走神经刺激器 (VNP)植入行颈迷走神经刺激治疗顽固性癫痫 7例 ,现将其麻醉方法总结如下。资料和方法一般资料 选择癫痫发作频繁 (至少 3~ 5次 /月 )长期服用抗癫痫药物治疗 ,疗效不佳的患者 7例 ,男 4例 ,女 3例 ,其中成人 2例 ,年龄 11~ 33岁 ,体重39~ 85 kg。 7例患者除癫痫外均无心、肺、肝、肾等重要脏器的疾患。麻醉方法 术前半小时…  相似文献   
6.
目的研究舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤的影响。方法成年Wista大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、舒芬太尼后处理低、中、高剂量组(SP1、SP2、SP3组)。于再灌注3h时处死大鼠,取肝组织,用免疫组织化学方法检测Bcl-2与Bax表达水平,用TUNEL法检测并计算肝细胞凋亡指数(AI)。结果与S组相比,IIR组和SP1-3组Bcl-2与Bax表达上调,肝细胞AI升高,IIR组Bcl-2/Bax比值降低,SP1-3组Bcl-2/Bax比值升高(P〈0.05);与IIR组相比,SP1-3组Bcl-2表达、Bcl-2/Bax比值升高,Bax表达下调,肝细胞AI降低(P〈0.05)。结论舒芬太尼后处理可抑制大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤,其机制可能与上调Bcl-2表达及抑制Bax上调表达有关。  相似文献   
7.
目的探讨异丙酚后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护机制。方法 40只成年SD大鼠随机分成5组:假手术组(C组),缺血再灌注组(IR组),异丙酚2、4、8mg/kg后处理组(P2、P4、P8组)。建立肝脏缺血再灌注模型,检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)水平的变化。实验结束后即刻取肝左叶做标本,光镜观察肝组织形态学改变。结果 I/R后TNF-α明显高于假手术组,IL-10则降低(P〈0.05);使用异丙酚后这种变化受到抑制(P〈0.05);其中P2组对降低TNF-α含量,提高IL-10水平具有较明显作用(P〈0.05)。结论异丙酚后处理通过抑制TNF-α的释放,增加IL-10的合成来实施对缺血组织的保护作用。  相似文献   
8.
目的 探讨异丙酚后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护机制.方法 40只成年SD大鼠随机分成5组:假手术组(C组),缺血再灌注组(IR组),异丙酚2、4、8mg/kg后处理组(P2、P4、P8组).建立肝脏缺血再灌注模型,检测各组肿瘤坏死因子-а(TNF-а)和白介素-10(IL-10)水平的变化.实验结束后即刻取肝左叶做标本.光镜观察肝组织形态学改变.结果 I/R后TNF-а明显高于假手术组,IL-10则降低(P<0.05);使用异丙酚后这种变化受到抑制(P<0.05);其中p2组对降低TNF-а含量,提高IL-10水平具有较明显作用(P<0.05).结论异丙酚后处理通过抑制TNF-а的释放,增加IL-10的合成来实施对缺血组织的保护作用.  相似文献   
9.
硬膜外腔导管拔管困难分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
硬膜外腔导管拔管困难的原因最常见于以下两方面:(1)导管打结;(2)老年人因韧带钙化、骨质增生,因而椎间隙较紧,导管容易被卡住。其常见处理方法为:首先恢复到穿刺时的体位,绝大多数情况下导管都能顺利拔出。若仍无法拔出,可在导管周围注射局部麻醉药以缓解椎旁肌群痉挛、强直。如果采取以上两种办法仍没有成功,也可以将导管消毒、包扎,留置3d左右,使导管周围形成窦道而有利于拔出。然而,采用以上方法还是不能将导管拔出,又当如何?  相似文献   
10.
中性粒细胞是炎症反应的重要效应细胞,在机体起消灭病原体和组织损伤双重作用。呼吸爆发是中性粒细胞发挥其作用的重要机制之一。现就麻醉药物对中性粒细胞呼吸爆发功能影响及其机制研究作一综述。  相似文献   
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