缺血及缺血/再灌注性心室颤动机制的探讨

心室颤动(室颤,VF)为心肌缺血及缺血/再灌注时最严重的心律失常,目前认为与多种因素所致的心肌组织电生理改变或恢复不均匀有关。缺血心肌去甲肾上腺素(NE)不均匀增加,可导致恶性心律失常。本文旨在探讨NE在缺血     

生脉注射液的抗心律失常作用

目的对2000年以来生脉注射液抗心律失常的文献进行综述。方法收集和分析2000～2008年生脉注射液抗心律失常的相关资料，总结生脉注射液的有效成分、药理作用和动物实验以及临床应用经验。结果生脉注射液可以治疗多种病因引起的各类心律失常。生脉注射液对快速型心律失常的效果优于缓慢型心律失常。生脉注射液与其他抗心律失常药物联合应用可以提高疗效。其作用机制可能与生脉注射液调整自主神经、改善心脏功能、改善心肌电活动、影响心肌细胞膜离子通道等因素有关。结论生脉注射液是一种广谱的抗心律失常药，疗效显著，副反应小，具有广泛的应用前景。     

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制.方法:采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究CME对大鼠实验性心律失常的影响.采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后复灌复制局部缺血/复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT).采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、有效不应期(ERP)、动作电位的时程(APD90)、动作电位0期最大除极速率(Vmax).结果:与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低.与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血/复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用.与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著.结论:CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性.     

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的：研究杭白菊乙酸乙酯提取物（CME）对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制。方法：采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究cME对大鼠实验性心律失常的影响。采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min后复灌复制局部缺血／复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数：舒张期兴奋阈（DET）、有效不应期（ERP）、室颤阈（VFT）。采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位（RP）、动作电位幅度（APA）、有效不应期（ERP）、动作电位的时程（APD90）、动作电位0期最大除极速率（Vmax）。结果：与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低。与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血／复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用。与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著。结论：CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性。     

发育大鼠日龄对缺血性心律失常的影响

目的 探讨发育大鼠日龄对心肌缺血诱发心律失常的影响.方法 在体结扎冠状动脉左前降支诱发心律失常,记录离体左室乳头肌动作电位.结果 28 d幼鼠缺血诱发的心律失常严重程度明显轻于42 d幼鼠;模拟缺血灌流可明显缩短左室乳头肌动作电位时程,而28 d幼鼠动作电位时程的缩短明显小于42 d幼鼠.结论 大鼠出生后发育初期,心肌细胞对缺血诱发心律失常的耐受性较高,但随日龄的增长而下降.这种对缺血诱发心律失常的耐受性随发育的变化与心肌电生理特性改变有关.     

降钙素基因相关肽对正常和缺血心室肌电位的作用

目的：观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对家兔正常及缺血心肌电生理的影响，探讨其抗心律失常的电生理学机制。方法：在开胸兔急性心肌缺血模型上应用浮置微电极技术，记录心室肌细胞电位（ＴＭＰ）。结果：ＣＧＲＰ能够显著增加心室肌细胞静息电位，提高动作电位幅度（Ｐ〈０．０１）；心肌缺血，ＣＧＲＰ除有上述作用外，尚能明显延长复极化至３０％和５０％（ＡＰＤ３０，ＡＰＤ５０）的时程，分别由（９１．３±１７．５）ｍｓ     

应用单相动作电位技术对心脏电生理学的基础和临床研究

应用玻璃微电极记录心肌组织的单细胞跨膜动作电位是研究心肌细胞电生理特性最常用、最重要的方法,但单细胞跨膜动作电位是在离体心肌标本上获得的,而一些心律失常的发生、抗心律失常药物的作用均有赖于心脏解剖与生理的完整性,在分离心肌细胞标本时,心肌的某些特征将发生很大变化,使离体实验结果解释临床现象时受到限制。因此,寻求记录在体心脏电变化的     

应用盐酸普罗帕酮治疗室上性心动过速临床观察

室上性心动过速（PSVT）是临床常见的心律失常，严重的PSVT可导致心力衰竭、休克，立即终止其发作是治疗的主要目的之一。盐酸普罗帕酮注射液是IC类广谱抗心律失常药，主要电生理作用是阻断心肌细胞膜钠离子内流，减低动作电位0相最大上升率，减慢传导速度，可延长有效不应期，降低兴奋性，并有轻度交感神经和钙通道阻滞作用。笔者应用盐酸普罗帕酮注射液（心律平）治疗PSTV47例，效果较好，现报导如下。     

炙甘草汤对正常家兔心室肌电生理特性的影响

目的研究炙甘草汤对正常家兔左心室电生理特性的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。方法采用单相动作电位(MAP)记录技术,测定空白对照组和炙甘草汤组兔心室肌体表心电图和MAP的变化。结果与对照组比较,炙甘草汤组兔心室肌心率减慢,QT间期延长的同时Tp-e不增加,Tp-e/QT缩小;并且炙甘草汤组兔心室肌单相动作电位幅度(MAPA)无明显变化,单相动作电位时程(MAPD)MAPD20、MAPD50、MAPD90均延长。结论炙甘草汤能降低心率,延长MAPD,并缩小Tp-e/QT,减少室性心律失常发生,可能是炙甘草汤抗心律失常且相对安全的机制。     

头针电刺激对心律失常大鼠心肌细胞动作电位的影响

目的：观察头针电刺激“额旁1线”区域对氯化钡诱发大鼠心律失常动作电位的影响。方法：在氯化钡(BaCl2)所致的实验性心律失常模型上,针刺大鼠头部双侧“额旁1线”区域,并给予电针刺激,采用浮置式玻璃微电极方法,记录实验中各组大鼠的动作电位,观察不同时刻单一心肌细胞动作电位的变化。结果：头针“额旁1线”对心律失常大鼠心肌电活动具有明显的改善作用,头针可有效调整心肌动作电位的改变,加快心肌跨膜电位的恢复过程。结论：头针能有效改善心律失常时的动作电位变化,发挥抗实验性心律失常作用,说明“额旁1线”作为头部胸腔区域,与心血管的功能活动有着密切关系。     

中药注射液抗家兔心肌缺血再灌注性心律失常的实验研究

目的:研究参麦注射液、血塞通注射液、参麦注射液与血塞通注射液合用抗家兔心肌缺血再灌注性心律失常的作用。方法:将32只家兔随机分为4组,复制在体心肌缺血再灌注模型,分别于再灌注前经静脉注射9.0 g/L氯化钠注射液、参麦注射液、血塞通注射液、参麦注射液 血塞通注射液。结果:参麦注射液与血塞通注射液均能够降低再灌注性心律失常的发生率、病死率;参麦注射液与血塞通注射液合用具有明显的抗再灌注性心律失常作用(P<0.05)。参麦注射液与血塞通注射液均能够升高心肌组织超氧化物歧化酶的活性,降低心肌组织丙二醛的含量;二者合用效果更明显(P<0.05)。结论:参麦注射液、血塞通注射液、参麦注射液与血塞通注射液合用有抗再灌注性心律失常的作用,参麦注射液与血塞通注射液合用较应用其中单一药物效果更好。     

蒺藜皂苷对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用

目的：观察注射用蒺藜皂苷（GSTT）对垂体后叶素和异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血模型的影响。方法：分别采用舌下静脉注射垂体后叶素和腹腔注射异丙肾上腺素制备二种大鼠急性心肌缺血模型,观察GSTT对垂体后叶素致急性心肌缺血模型大鼠心电图异常改变和心率减慢的影响及异丙肾上腺素致心肌缺血模型大鼠血清肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的影响。结果：与模型组比较,GSTT可减轻垂体后叶素引起的心率减慢程度(P<0.01 ,P<0.05)和S-T段抬高程度(P<0.05),GSTT高剂量组可明显降低异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠血清CPK和LDH活性(P<0.01)。结论：GSTT对大鼠实验性急性心肌缺血有保护作用。     

Effects of electroacupuncture at neiguan on myocardial microcirculation in rabbits with acute myocardial ischemia.

This paper reports the effects of electroacupuncture (EA) at Neiguan (P 6) on myocardial microcirculation and electrical activity observed in rabbits with acute myocardial ischemia (AMI) by employing the vascular casting method and taking monophasic action potential (MAP) as an index. It was found that in the ischemic border zone of the heart, the electrical excitability was strengthened, the shortening of the phase repolarization inhibited, and the number of the micrangia increased in some degree following EA. This suggests that EA can relieve arteriolospasm, inhibit extreme dilatation of blood capillaries, modulate imbalance of micro-vasomotion of the coronary artery, improve myocardial blood-supply, and promote normalization of electrical activities of the ischemia myocardium. This fact not only elucidates the recovery mechanism of the ischemic myocardium promoted by EA at Neiguan (P 6), but also provides morphological basis for the theory of relationship between Neiguan of the Pericardium Meridian and the heart.     

大明胶囊对大鼠实验性缺血心肌的保护作用

目的 观察大明胶囊对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用.方法 采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)诱发急性心肌缺血模型,观察各组注射Pit后15min内心电图ST段、心率的变化以及6h后血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)浓度的变化.结果 大明胶囊对Pit所致急性缺血性心电图ST段抬高、降低和心率的降低都有明显对抗作用,能明显增加血清SOD的活性,降低CK和LDH的含量(P＜0.05).结论 预防性给予大明胶囊对Pit致大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用.     

参附注射液对大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察参附注射液对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法采用异丙肾上腺素制作大鼠心肌缺血损伤模型,BL-420记录仪记录大鼠肢体导联心电图,并检测参附注射液对缺血损伤后大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果参附注射液能减轻异丙肾上腺素所致的大鼠心电图ST段异常抬高;使心肌组织MDA的生成减少,SOD的活性增强;抑制CPK和LDH的释放。结论参附注射液对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、提高SOD活力、降低心肌酶有关。     

參附注射液對敗血性休克大鼠心肌損傷的影響

目的:觀察參附注射液對敗血性休克大鼠心肌損傷的保護作用并探討其可能機制。方法:Wistar大鼠隨機分為假手術組(C)、休克組(S)、參附治療組(SF),各組均為 16 只。采用改良的盲腸結扎穿孔(CLP)方法復制敗血性休克模型,觀察術后6 h和18 h的心肌組織病理改變;免疫組織化學技術檢測心肌組織中核轉錄因子 κB(NF κB)、細胞間粘附分子 1(ICAM 1)的表達和分布;用ELISA法檢測血漿中腫瘤壞死因子 α(TNF α)、白細胞介素 10(IL 10)的含量,連續監測動脈壓及心率變化。結果:較之C組, 6 h時S組大鼠動脈壓即明顯下降,心率增快(P<0.01),到18 h心率、動脈壓均極度降低(P<0.01),而SF組18 h才出現 MAP下降(P<0.05)。與同時點 S組比較,SF組心肌組織病理損害明顯減輕;SF組CLP后心肌組織 NF κB及 ICAM 1 的陽性表達比 S組明顯降低(P<0.01);SF組血漿中TNF α含量較S組明顯降低(P<0.01),18 h時 IL 10 含量較 S組明顯降低(P<0.01)。結論:參附注射液能抑制敗血性休克后心肌組織NF κB的活化及ICAM 1、TNF α、IL 10的表達從而起到心肌保護的作用。     

参麦注射液对兔缺血再灌流性肾损伤的预防作用研究

目的 :研究参麦注射液对兔缺血再灌流 (IR)性肾损伤的预防作用。方法 :左肾切除、右侧肾蒂夹闭 1h后再灌流 3h造成肾缺血再灌流损伤模型。结果 :SM IR组在缺血再灌流 2h时血清和再灌流 3h时的肾中丙二醛含量显著低于单纯IR组 (P <0 .0 5下同 ) ,超氧化物歧化酶活力显著高于IR组 ,但与对照组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 ,下同 )。SM IR组在再灌注 3h时肾中Na 含量显著低于单纯IR组 ;Ca2 含量较IR组低 ,但差异无显著性。电镜观察 ,单纯IR组肾脏呈严重坏死改变 ,SM组仅有轻度变性。结论 :参麦注射液对兔IR性肾损伤有预防作用。     

ＮＯ介导的油茶皂对在体大鼠产生的药理性预适应保护作用

目的:研究油茶皂苷(ＳＱＳ)预适应保护作用及ＮＯ的关系.方法:以ＩＳＯ诱发大鼠心肌缺血损伤为模型,使用特异性ＮＯ合成抑制剂(Ｍethylene blue(MET)测定大鼠ＥＣＧ及ＣＰＫ活性,ＦＦＡ和腺苷含量,结果:预适应ivSQS能有效地保护ＩＳＯ所致大鼠心肌损伤,先ivＭＥＴ 后再给预ＳＱＳ,则ＳＱＳ对心肌损伤的保护作用明显减弱,结论:ＳＱＳ对ＩＳＯ所致心肌缺血大鼠可产生药理性预适就应保护作用,该作用用ＮＯ所介导.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

侧脑室和静脉注射降钙素基因相关肽对大鼠血压和心率的影响

本文通过大鼠动物实验,发现静脉和侧脑室注射降钙素基因相关肽对大鼠血压和心率具有不同的作用,并具有剂量效应关系。此外,还对其作用机制进行了初步分析。