以精神症状为主要表现的麻痹性痴呆病例分析

<正>麻痹性痴呆是梅毒螺旋体侵入中枢神经系统,破坏神经元而出现的神经精神功能障碍。近20年来梅毒发病率逐渐增多,麻痹性痴呆是神经梅毒常见的一种类型[1],其临床表现多种多样,容易误诊,若诊治不及时,可严重损害健康。为进一步了解麻痹性痴呆的临床特征,以便早发现、早诊断、早治疗,对浙江省衢州市第三医院2005年12月至2013年12月收治的30例麻痹性痴呆患者进行回顾性病例分析。     

胰十二指肠切除术中胰肠吻合方式与术后胰漏及吻合口出血的相关性研究

目的分析胰十二指肠切除术（PD）中胰肠吻合方式与术后胰漏及吻合口出血的关系。方法回顾性分析2008年1月至2012年9月期间我院行PD的526例患者的临床资料。526例PD患者行胰肠吻合的方式：胰管空肠端侧黏膜对黏膜吻合（简称黏膜对黏膜吻合）359例,其中149例硅胶引流管内置（简称引流管内置）,130例硅胶引流管引流至体外（简称引流至体外）,80例硅胶引流管未放置（简称引流管未置）;胰腺空肠端侧套入式吻合165例（简称套入式吻合）,均未放置硅胶引流管;胰肠侧侧吻合2例（简称侧侧吻合）,均未放置硅胶引流管。结果526例PD患者术后共发生胰漏34例（6.46%）,胰肠吻合口出血8例（1.52%）,死亡32例（6.08%）。①黏膜对黏膜吻合的胰漏发生率明显低于套入式吻合〔4.18%（15/359）比11.52%（19/165）,χ2=10.029,P=0.002〕;黏膜对黏膜吻合与套入式吻合的吻合口出血发生率比较差异无统计学意义〔1.67%（6/359）比1.21%（2/165）,χ2=0.159,P=0.691〕。②黏膜对黏膜吻合术式中,引流管内置者和引流至体外者的胰漏发生率均分别明显低于引流管未置者〔2.68%（4/149）比11.25%（9/80）,χ2=7.132,P=0.008;1.54%（2/130）比11.25%（9/80）,χ2=9.410,P=0.002〕;引流管内置者与引流至体外者的胰漏发生率比较差异无统计学意义〔2.68%（4/149）比1.54%（2/130）,χ2=0.433,P=0.510〕。引流管内置者与引流至体外者的吻合口出血发生率比较差异无统计学意义〔2.68%（4/149）比1.54%（2/130）,χ2=0.433,P=0.510〕。结论黏膜对黏膜吻合方式胰漏的发生率明显低于套入式吻合方式,但吻合口出血的发生率无明显差异。胰管内硅胶引流管内置或引流至体外均能降低术后胰漏的发生率,但是对于吻合口出血的发生率无明显影响。     

HPLC法测定瘦身轻逸片中大黄素和大黄酚的含量

目的建立高效液相法测定瘦身轻逸片中大黄素和大黄酚的含量。方法色谱柱KromasilC18(5μm,4.6×150mm,大连依利特);流动相:甲醇-0.2%磷酸(83∶17);检测波长为254nm;流速:1.0mL.min-1。结果大黄素浓度在3.84μg.mL-1-26.88μg.mL-1。大黄酚浓度在6.56μg.mL-1-45.92μg.mL-1之间,浓度与峰面积线性关系良好;大黄素的平均回收率为99.01%,RSD为1.30%;大黄酚的平均含量为98.96%,RSD为2.4%。结论该方法快速、简便,准确可靠,专属性强,可用于该制剂的质量控制。     

严格计量管理,保障和促进企业GMP的有效实施——浅议药品生产企业的计量管理

本文结合药品生产企业的实际,对企业实施GMP过程中,计量管理方面的几个问题展开讨论,以使企业更加规范地实施计量管理,更好地服务于GMP。     

胰腺癌细胞survivin表达RNAi抑制载体的构建及其抑制作用的研究

目的构建胰腺癌细胞生存蛋白（survivin）表达的RNA干扰（RNAi）抑制载体，并研究其对survivin表达的抑制作用。方法用免疫荧光技术和RT-PCR检测胰腺癌细胞PANC-1中survivin及其mRNA的表达，并把survivin基因克隆到T载体进行测序；构建针对survivin缺失碱基基因和survivin基因的RNAi载体si-svv-1和si—SVV-2，用脂质体转染胰腺癌细胞PANC-1后，用RT—PCR、DNA梯状电泳及流式细胞术分析比较2种干扰载体对survivin mRNA表达的抑制情况和检测细胞凋亡。结果survivin在胰腺癌细胞PANC-1中高表达；si—svv-2对survivin mRNA的表达抑制率达（72．43&#177;8．04）％，而si—svv-1为0；si—svv-2能诱导胰腺癌细胞PANC-1的凋亡，72h细胞凋亡率达（12．36&#177;1．44）％。结论本研究成功建立胰腺癌细胞survivin表达RNAi抑制载体，该载体可特异有效地抑制胰腺癌细胞PANC-1survivin的表达并诱导胰腺癌细胞PANC-1凋亡。     

CTLA4Ig和西罗莫司短期联合使用延长异种胰岛移植物的存活

目的 观察细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4融合蛋白(CTLA4Ig)与西罗莫司(SRL)联用阻断共刺激通路对异种胰岛移植物存活的影响.方法 取C57BL/6小鼠,腹腔注射链佐星,制成糖尿病模型.采用随机单位组设计分组法将糖尿病小鼠分为7组,各组均于小鼠左肾包膜下移植SD大鼠胰岛300胰岛当量.CTLA4Ig组分别于移植当天及移植后第2、4、6天腹腔注射CTLA4Ig 0.5 mg/d;SRL组分别于移植当天及移植后第1、2天给予SRL灌胃,0.2 mg·kg-1·d-1,其后隔天用药1次,共用2周;MRI组分别于移植当天及移植后第2、4天腹腔注射仓鼠抗小鼠CD154单克隆抗体(MR1)0.5 mg/d;CTLA4Ig和SRL联用组(SRL联用组)、CTLA4Ig和MRl联用组(MR1联用组)以及CTLA4Ig、MR1和SRL联用组(三药联用组)各药物的剂量与用法同上述各组;对照组仅行胰岛移植,不予以药物.观察至移植后200 d,通过监测受者血糖水平来判断排斥反应的发生情况.记录各组移植物的存活(即无排斥反应)时间.发生排斥反应者,或未发生排斥反应、移植物存活时间＞200 d者,取移植胰岛,行HE染色及免疫荧光染色,进行组织学观察.结果 对照组移植物存活时间中位数为17 d,该组最终均发生排斥反应.SRL组、MRl组和CTLA4Ig组移植物存活时间中位数分别为34 d、98 d和77 d.均明显长于对照组(P＜0.05),三组中分别有90%(9/10)、62.5%(5/8)和83.3%(5/6)的小鼠发生排斥反应.SRL联用组移植物存活时间中位数为130 d,明显长于上述4组(P＜0.01),有50%(3/6)的小鼠发生排斥反应.MR1联用组以及三药联用组移植物存活时间中位数均＞200 d,分别有42.9%(3/7)和25%(2/8)的小鼠发生排斥反应.组织学检查结果显示,对照组发生排斥反应时,其移植胰岛破坏严重,可见大量CD4+和CD8+淋巴细胞及巨噬细胞浸润,并可见IgG、IgM和补体C3沉积.其它组发生排斥反应者的组织学改变与对照组相似.SRL联用组存活200 d的小鼠,其移植胰岛组织中未见或仅有少量炎症细胞浸润,胰岛素和胰高血糖素染色阳性,未见IgG、IgM和补体C3沉积.结论 短期联合使用CTLA4Ig和SRL能显著延长小鼠体内大鼠来源的胰岛的存活时间.     

胰腺移植后免疫抑制治疗调节Th1/Th2细胞因子与抑制凋亡途径的研究

胰腺移植术中及术后行免疫抑制治疗有助于预防和治疗急、慢性排斥反应,保证移植物的长期存活[1].     

Th17细胞在胰岛移植中的作用

目的 研究Th17细胞在胰岛移植免疫排斥反应中的作用,探讨IL-23R抗体联合应用Anti-CD154mAb诱导胰岛移植免疫耐受的可行性.方法 体外实验分为5组:空白对照组,SD大鼠胰岛细胞单独培养;A组,大鼠胰岛细胞混合淋巴细胞培养,不加IL-23R抗体;B、C、D组,将大鼠胰岛细胞混合淋巴细胞培养,分别加IL-23R抗体0.1 μg/mL、0.5 μg/mL、1.0 μg/mL.作细胞甩片后,行丫啶橙(AO)/碘化丙啶(PI)荧光染色、胰岛素和胰高血糖索免疫组化染色、胰岛素刺激实验.体内实验(将分离纯化的胰岛移植于小鼠左肾包膜下)分成4组:对照组,胰岛移植后不予任何干预;IL-23R抗体(200 μg)治疗组;Anti-CD154mAb(200 μg)治疗组;联合治疗组.监测移植后小鼠血糖,取移植肾作HE染色及胰岛素、胰高血糖素免疫组化染色.结果 共培养3 d后,在胰岛素刺激实验中,空白对照组的葡萄糖刺激指数为3.66±0.10,与A、B、C、D组相比升高(P＜0.05).D组刺激指数高于其他各组,达到1.95±0.75.胰岛素和胰高血糖素免疫组化染色,体外和体内实验显示各实验组移植物有功能存活明显好于对照组.移植3 d后,对照组血糖与各实验组相比升高(P＜0.05),各实验组血糖比较无明显差异.结论 Th17细胞参与了胰岛移植的免疫排斥反应.通过阻断IL-23R能有效的下调IL-17的表达,阻断效果呈剂量依赖性.Anti-CDl54mAb和IL-23R抗体联合应用能在一定程度上防止胰岛移植物的急性排斥反应,但与单独使用Anti-CD154mAb治疗相比无明显差异.     

胰岛β细胞再生与糖尿病治疗的研究进展

2005年,美国疾病控制中心(Centers for Disease Control,CDC)公布的资料显示[1],美国现有糖尿病患者2080万,还有100万人处于糖尿病前期(pre-diabetes).